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《2023年欧洲肝病学会临床实践指南：慢加急性肝衰竭》摘译
DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2023.10.008
利益冲突声明：本文不存在任何利益冲突。
作者贡献声明：徐曼曼、耿楠负责翻译，陈煜负责审校。
An excerpt of EASL clinical practice guidelines on acute－on－chronic liver failure （2023）
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摘要: 慢加急性肝衰竭（ACLF）是肝硬化急性失代偿的一种严重形式，以多器官功能衰竭、系统性炎症反应、短期高病死率为特征。2023年欧洲肝病学会“慢加急性肝衰竭临床实践指南”为临床医生提供建议，旨在帮助临床医生诊断ACLF，作出分诊决定（是否需要转入ICU治疗），识别和管理急性诱发因素，识别需要支持或替代治疗的器官，定义ICU治疗无效的潜在标准，并确定肝移植的潜在适应证。本文对该指南中上述主要内容进行摘译。Abstract: Acute－on－chronic liver failure （ACLF） is a serious form of acute decompensation of liver cirrhosis， which is characterized by multiple organ failure， systemic inflammatory response， and a high short－term mortality rate. In 2023， the European Association for the Study of the Liver gave recommendations to clinicians， aiming to help them with the diagnosis of ACLF， the decision of triage （whether it is necessary to transfer a patient to the ICU for treatment）， the identification and management of acute predisposing factors， the identification of organs that need support or replacement therapy， the definition of potential criteria for ineffective ICU treatment， and the determination of potential indications for liver transplantation. This article gives an excerpt of the above main contents in the guidelines.
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Key words:
- Acute－On－Chronic Liver Failure /
- Practice Guideline /
- Europe
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表 1 ACLF的潜在诱发因素
Table 1. Potential precipitants of ACLF at presentation and diagnosis
诱发因素 诊断 常见诱发因素 经证实的细菌感染 自发性细菌性腹膜炎 腹水中的中性粒细胞计数≥250/mm3 自发性细菌性脓胸 胸腔积液，胸部影像学上没有肺炎的表现，胸腔液培养阴性、胸腔液中性粒细胞计数>500/mm3，或胸腔液培养阳性、胸腔液中性粒细胞计数≥250/mm3 自发性/继发性菌血症 自发性菌血症：血培养阳性、无菌血症病因； 继发性菌血症：（1）导管相关感染；（2）侵入性手术后24 h内出现菌血症 尿路感染 尿沉渣异常（白细胞数>10个/视野）且尿细菌培养阳性，或尿细菌培养阴性但每个视野中白细胞不可计数 肺炎 胸部影像学有浸润影、有感染的临床特征 支气管炎 有感染的临床特征、胸部影像学无浸润影、痰培养阳性 皮肤及软组织感染 有皮肤红肿热痛表现的感染临床特征 胆管炎 胆汁淤积、右上腹疼痛和/或黄疸、胆管梗阻的影像证据 继发性腹膜炎 腹水中性粒细胞计数≥250/mm3（常见≥10 000/mm3），伴有至少以下两种情况：葡萄糖<50 mg/dL、白蛋白定量>10 g/L、乳酸脱氢酶>正常血清浓度（Runyon标准）。在肠道穿孔存在的情况下，腹水中淀粉酶和胆红素水平升高，并且革兰氏染色显示多微生物感染。存在腹部感染源的证据（腹部CT或手术） 艰难梭菌感染 3次或3次以上未成形粪便，粪便中存在产毒艰难梭菌 真菌感染 侵袭性念珠菌病 一次或多次从血液培养物中分离念珠菌或从正常无菌体液（如腹水、胸腔液）中分离出念珠菌 侵袭性曲霉菌病 存在肺部感染的影像学证据下，通过直接涂片和/或培养呼吸道标本检测出曲霉菌 酒精相关性肝炎 饮酒患者若无法进行肝活检，存在至少以下标准中的3个：（1）血清胆红素>3 mg/dL（>50 μmol/L）；（2）AST>50 IU/mL；（3）AST/ALT比值>1.5；（4）AST和ALT<400 IU/mL。 肝活检表现为大泡性脂肪变，伴有以下情况中的至少1种：中性粒细胞浸润、肝细胞损伤（气球状）和Mallory－Denk小体形成 胃肠道出血伴有休克 呕血、黑便、低血红蛋白、血红蛋白水平突然下降（≥2 g/dL）或这些症状的组合，同时伴有低血容量性休克 药物引起的脑损伤 最近有镇静剂（主要是苯二氮卓类药物或阿片类物质）服用史 药物引起的急性肾损伤 肾毒性药物的用药史：非甾体抗炎药、肾素－血管紧张素－醛固酮拮抗剂、α1肾上腺素受体拮抗剂、静脉注射造影剂或肾毒性抗生素（即万古霉素、氨基糖苷类） 罕见诱发因素 肝外诱发因素 病毒感染 EB病毒（EBV） AST和ALT>3×ULN、病毒衣壳抗原（VCA）IgM抗体、早期抗原（EA－D）抗体、EB核抗原（EBNA）抗体、EBV定量PCR检测阳性 巨细胞病毒（CMV） AST和ALT>3×ULN、CMV IgG抗体、CMV定量PCR检测阳性 单纯疱疹病毒 （HSV－1、2、6） AST和ALT>1 000 IU/mL，HSV－1/HSV－2 IgM抗体，HSV定性PCR检测阳性 水痘－带状疱疹病毒 （VZV） AST和ALT>1 000 IU/mL，VZV IgM抗体，定性PCR检测阳性 人类免疫缺陷病毒（HIV） AST和/或ALT轻度升高，HIV－1/HSV－2抗体，定量PCR检测阳性 细小病毒B19 AST和ALT>3～5×ULN，细小病毒B19 IgM，定性PCR检测阳性 严重急性呼吸综合征冠状 病毒2型（SARS－CoV－2） 呼吸道样本中AST和/或ALT轻度升高、PCR阳性或快速抗原检测阳性 甲型流感、乙型流感、 呼吸道合胞病毒 AST和/或ALT轻度升高，呼吸道样本中PCR检测阳性 寄生虫感染 内脏利什曼病 AST、ALT、ALP和GGT升高，相关组织中利什曼原虫、寄生虫或DNA检测阳性（骨髓抽吸>淋巴结>肝活检；染色、PCR或培养），血清学检测阳性（IgG和IgM抗体） 外科或放射科操作 近期（7天内）有手术或侵入性放射科操作 肝内诱发因素 病毒感染 HBV感染或再激活 AST和ALT升高，HBV DNA、HBsAg升高，抗－HBc－IgM阳性 慢性乙型肝炎患者重叠 丁型肝炎 AST和ALT>400 IU/mL，HDV IgM和IgG阳性，PCR（HDV RNA）阳性 重叠甲型肝炎 AST或ALT>400 IU/mL，血清胆红素>3 mg/dL（>50 μmol/L），抗HAV IgM阳性 重叠戊型肝炎 AST和ALT>400 IU/mL，血清胆红素>3 mg/dL，抗HEV IgM（和IgG）和定量PCR（HEV RNA）阳性 重叠丙型肝炎 AST或ALT>400 IU/mL，血清胆红素>3 mg/dL（>50 μmol/L），HCV RNA阳性 药物性肝损伤 服用肝毒性药物病史；ALT≥5×ULN，ALT≥3×ULN、ALP≥2×ULN以及胆红素>2×ULN。肝损伤模式根据R（ALT×ULN/ALP×ULN）进行分类，肝细胞损伤型：R≥5，胆汁淤积型：R≤2或混合型：2<R<5 肝豆状核变性 高血清胆红素水平（≥10 mg/dL，主要是间接胆红素升高），Coombs阴性溶血性贫血，肝酶轻至中度升高（<500 IU/mL），AST/ALT>2.2，低ALP，ALP/总胆红素<4，严重凝血障碍，轻－中度脑病和铜代谢异常，表现为血清铜蓝蛋白水平降低（<20 mg/dL）和24 h尿铜升高（>100 μg，通常>500 μg） 自身免疫性肝炎（AIH）发作 AST、ALT、IgG水平升高，高丙种球蛋白血症；1型AIH中ANA（≥1/80）、抗SMA、抗SLA/LP阳性；2型AIH中抗LKM 1和3、抗LC－1阳性。肝活检对于诊断和评估无高丙种球蛋白血症和IgG正常的患者是必要的，其组织学特征可能不同于“典型AIH病例的特征”。在急性AIH早期血清学指标可能为阴性。简化AIH评分对于伴肝功能衰竭的AIH患者是不可靠的 缺血性肝炎 AST和ALT升高（通常>1 000 IU/mL）、血清胆红素通常<3 mg/dL、凝血障碍（INR显著增加，进展迅速）。腹部超声检查确认血流通畅。超声心动图评估左/右心室功能 
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[1] European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on acute－on－chronic liver failure[J]. J Hepatol, 2023, 79( 2): 461－ 491. DOI: 10.1016/j.jhep.2023.04.021. -
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