法国学者R. Flisiak等报告的一项研究显示，在基因型1(GT1)慢性丙肝（CHC）初治患者中，阿拉泊韦（alisporivir）联合聚乙二醇干扰素α-2a/利巴韦林[PegIFNalfa2a/ribavirin (PR)]疗法在达到24周持续病毒学应答（SVR24）方面，较对照更具优势。他们认为，对于达到快速病毒学应答(RVR)的患者，24周的治疗足矣。阿拉泊韦治疗的耐受性良好，且较少发生病毒学突破
阿拉泊韦是一种口服亲环素（cyclophilin）抑制剂,以宿主蛋白为靶点，具有强大的泛基因型抗丙型肝炎病毒(HCV)活性。一项跨国随机双盲安慰剂对照试验，在GT1的CHC初治患者中，评估了阿拉泊韦(DEB025)联合PR的疗效和安全性。
288例患者[意向治疗(ITT)人群] 被随机安排接受以下治疗：DEB025+PR 48周（DEB48）；DEB025+PR固定治疗24周（DEB24）；对于有RVR[低于检测限(HCV-RNA≤10 IU/mL)者，采取DEB025+PR应答指导治疗（DEB-RGT）24周；对于无RVR患者：治疗48周；DEB025安慰剂+PR 48周(对照)。终点是随访24周时的SVR24。
结果，78%的患者HCV RNA>6×105 IU/mL，各治疗组间的基线特征【病毒载量，体质指数（BMI），年龄，性别和种族】均相当。虽然DEB48组携带IL28B Rs12979860 CC 等位基因的患者比例较对照组低（19%对33%），但其SVR24却达到了76%[对照组：55%；P=0.008]。DEB-RGT和DEB24两组的SVR24分别为69%和53%。研究者发现，在DEB48和DEB-RGT两组中，获得RVR可完全（100%）预测SVR24。在所有的DEB025治疗组中，病毒学突破率为4.7%(10/215，对照组为5.5%）。在DEB025组患者中，7/10例病毒学突破发生在停止治疗或减量后。在治疗时间至少达12周的患者中，DEB025组没有无应答者(0/196) ，对照组为10%(7/71)。
DEB025治疗的耐受性良好。由于不良事件而中断研究者的比例，DEB025组和对照组间相似，分别为5%和4%。4.2%（9/215）的患者被报告有高胆红素血症（>5倍的正常值上限），这发生于治疗早期，与药物暴露有关，可逆且与丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高无关。
【注：此报告来自第46届欧洲肝脏研究学会（EASL）年会报道】
