临床肝胆病杂志

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慢性活动性EB病毒病肝损伤的研究进展

方姝, 王晶石, 王昭

2026, 42(9): 2001-2005. DOI: 10.12449/JCH260901

摘要(6)

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摘要:
慢性活动性EB病毒病（CAEBVD）是一种由EB病毒感染T细胞、自然杀伤细胞所致的淋巴增殖性疾病。肝脏是CAEBVD最常累及的靶器官之一，47%～67.1%的患者可出现不同程度的肝损伤。本文从发病机制、临床表现、病理特征、诊断标准、治疗及预后等方面，对CAEBVD肝损伤的特点进行系统梳理，以期提高临床医师对该病的认识，实现早期诊断和及时治疗。

肝病相关血小板减少症的精准管理

石宛鑫, 闫慧文, 杨志云

2026, 42(9): 2006-2013. DOI: 10.12449/JCH260902

摘要(11)

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摘要:
肝病相关血小板减少症（HRT）是慢性肝病患者常见并发症，其发生发展涉及血小板生成减少、脾脏滞留、免疫介导破坏、血小板消耗增加及骨髓微环境异常等多种机制，可增加出血风险，并影响抗病毒治疗、抗肿瘤治疗及有创操作的顺利实施。近年来，随着基础研究及临床循证医学证据不断积累，HRT在发病机制、风险评估、诊断分层及治疗策略等方面取得了重要进展，精准管理理念逐渐由单纯提升血小板计数向病因导向、风险分层及个体化干预转变。本文结合近年来国内外最新研究进展，重点综述HRT发病机制的新认识、诊断与风险评估策略的优化，以及促血小板生成药物、免疫治疗、有创治疗和中西医结合治疗等管理策略的最新研究进展，以期为HRT的精准诊疗及临床决策提供参考，并为未来精准管理体系的建立提供依据。

弥散性血管内凝血与肝硬化凝血功能障碍：鉴别误区与临床对策

雷偲艺, 彭虹, 汪晓凤, 罗新华

2026, 42(9): 2014-2021. DOI: 10.12449/JCH260903

摘要(11)

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摘要:
肝硬化患者的止血功能状态并非单纯处于低凝状态，而是促凝系统、抗凝系统、血管性血友病因子-血小板轴及纤溶系统发生同步重塑后形成的脆弱再平衡状态。肝硬化患者常存在血小板减少、凝血酶原时间/国际标准化比值延长、纤维蛋白原异常及D-二聚体升高等实验室检查结果异常，上述表现与弥散性血管内凝血（DIC）存在高度重叠，临床容易发生误诊，进而导致不必要的血制品输注或凝血指标纠正干预。现有研究证据显示，因子Ⅷ水平及通用国际血栓与止血学会DIC评分在肝病患者中的鉴别诊断价值有限，目前尚无统一的鉴别诊断路径。本文围绕肝硬化止血再平衡与DIC病理生理机制的交叉部分，系统梳理了常规凝血指标、新型止血标志物及整体止血检测在二者鉴别诊断中的应用价值，并结合感染、急性失代偿、消化道出血、肝细胞癌及围手术期等特殊临床场景，提出了“诱因识别-基线对比-动态监测-器官评估”的四步诊断路径。未来需建立基于肝病特征的DIC预测模型，结合黏弹性检测与多维度生物标志物，实现肝硬化患者凝血异常的精准风险分层与个体化管理。

重症肝病出凝血再平衡的机制与临床管理策略

向田丹, 陆圣威, 赵卫峰

2026, 42(9): 2022-2028. DOI: 10.12449/JCH260904

摘要(13)

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摘要:
重症肝病常伴凝血酶原时间或国际标准化比值延长、血小板减少和纤维蛋白原异常，传统上易被视为低凝和出血倾向状态。近年研究表明，肝病相关出凝血异常并非单纯促凝因子缺乏，而是在促凝因子与天然抗凝因子同步下降、血小板和纤溶系统异常、血管性血友病因子/血管性血友病因子裂解蛋白酶轴失衡及内皮激活等多重机制作用下形成的脆弱再平衡。本文综述重症肝病出凝血再平衡的关键机制、常规凝血指标局限、不同疾病状态下的凝血特征及临床管理转化。临床决策应从“纠正化验值”转向“识别炎症-内皮-凝血-纤溶网络失稳”，按疾病阶段和出血/血栓风险进行个体化评估。

肝脏疾病合并溶血性贫血的研究进展

王谦, 孔明

2026, 42(9): 2029-2033. DOI: 10.12449/JCH260905

摘要(9)

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摘要:
肝脏疾病与溶血性贫血存在双向联系。肝脏病变可通过红细胞膜脂质异常、铜毒性作用、氧化应激、机械损伤、免疫异常等机制，诱发或促进红细胞破坏；部分原发性溶血性疾病可因黄疸、胆色素结石、脾大或腹腔静脉血栓形成，首先表现为肝胆系统异常。根据红细胞主要破坏部位，溶血可分为血管内溶血和血管外溶血，但二者并非相互排斥，且可随疾病阶段和治疗情况发生变化。肝豆状核变性急性肝衰竭相关溶血、阵发性睡眠性血红蛋白尿及部分经颈静脉肝内门体分流术术后溶血以血管内破坏为主要特征；棘状细胞贫血、遗传性红细胞膜病和温抗体型自身免疫性溶血性贫血以血管外破坏为主；Zieve综合征、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、部分自身免疫性溶血及肝移植术后过客淋巴细胞综合征可兼有两种溶血途径。本文以溶血的发生部位为核心框架，以免疫机制和非免疫机制为补充，综述肝病相关溶血及可表现为肝胆异常的原发性溶血性疾病，并提出分层诊断和病因导向的治疗路径。

自身免疫性肝炎中医诊疗指南

中华中医药学会肝胆病分会

2026, 42(9): 2034-2038. DOI: 10.12449/JCH260906

摘要(12)

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摘要:
自身免疫性肝炎是一种由免疫介导的针对肝细胞的肝实质炎症损伤。近年来自身免疫性肝炎的发病率呈逐年上升趋势，为进一步统一和完善自身免疫性肝炎的中医药诊疗路径及规范，提高中医药治疗自身免疫性肝炎的临床疗效，依据循证医学证据，根据中医标准化和相关技术指导文件要求，起草组编写本指南，供临床医师参考。本指南经由中华中医药学会批准发布，标准编号：T/CACM 1630-2024。

晚期肝细胞癌中西医临床协作专家共识（2026年版，云南）

云南省医院协会肝病专业委员会

2026, 42(9): 2039-2048. DOI: 10.12449/JCH260907

摘要(11)

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摘要:
原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一，其中肝细胞癌（HCC）占绝大多数。晚期HCC临床表现复杂，治疗手段多样，临床诊疗面临较大挑战。目前国内尚无专门针对晚期HCC的中西医临床协作共识。为规范晚期HCC的中西医协作诊疗流程，提升云南省晚期HCC诊疗的同质化水平，云南省医院协会肝病专业委员会组织消化内科、肝胆外科、介入科、肿瘤内科、放疗科、中医科、民族医学科、安宁疗护等多学科专家，基于当前最佳循证医学证据，结合云南省民族医药特色与临床实践，围绕晚期HCC的诊断、分期、系统治疗、局部治疗、抗病毒治疗、中医药及民族医药干预、多学科协作、质控管理及人文关怀等方面制定本共识。

《2026年欧洲肝病学会意见书：脂肪性肝病临床前模型》摘译

秦静波, 杨志云, 江宇泳, 段浩鑫

2026, 42(9): 2049-2054. DOI: 10.12449/JCH260908

摘要(14)

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摘要:
脂肪性肝病的病因、代谢背景及病理进程具有显著异质性，单一模型难以完整重现人类疾病。现有临床前模型种类繁多，在命名、模型选择、实验条件及评价指标方面尚需规范。2026年欧洲肝病学会发布意见书，系统评述代谢功能障碍相关脂肪性肝病、代谢功能障碍与酒精相关性肝病及酒精相关性肝病的体内、体外和离体模型，提出依据疾病亚型、研究目的和目标终点选择模型，并对药理学阳性对照、实验设计、组织病理评价及最低报告指标提出建议。本文对该意见书的核心内容进行摘译，为规范脂肪性肝病临床前模型的选择与评价、增强模型与人类疾病表型的一致性提供参考。

《2026年亚太肝病学会临床实践指导：肝豆状核变性患者的诊断与管理》摘译

范艳玲, 欧晓娟, 黄坚, 张伟

2026, 42(9): 2055-2058. DOI: 10.12449/JCH260909

摘要(11)

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摘要:
2026年7月1日，Hepatology International在线发表了亚太肝病学会《肝豆状核变性患者的诊断与管理临床实践指导》。该指导围绕肝豆状核变性的临床表现、实验室与影像学检查、遗传学诊断、家系筛查、生活方式干预、药物治疗、肝移植、妊娠期管理以及无症状/症状前患者管理等方面，形成了22条推荐意见。本文在系统梳理原指导核心内容的基础上，重点摘译其诊断与治疗建议，以期为肝豆状核变性患者的临床识别、诊断及长期管理提供实用参考。

不同血脂成分与代谢相关脂肪性肝病肝脂肪变性严重程度的关联性分析

刘津津, 赵欣宇, 陈忆彬, 许冬, 肖婷婷, 王莹, 赵雨晴, 路正昭, 黄澄, 佟小非, 尤红, 赵静洁

2026, 42(9): 2059-2066. DOI: 10.12449/JCH260910

摘要(12)

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摘要:
目的阐明关键血脂异常在代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）肝脂肪变性进展中的独立及协同作用。方法选取2022年1月—2024年12月于首都医科大学附属北京友谊医院接受健康体检的7 697例参与者，最终纳入2 177例MAFLD患者为研究对象。采用瞬时弹性成像技术量化肝脂肪变性程度（S1～S3级）。应用多变量有序Logistic回归分析血清甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）与肝脂肪变性严重程度的独立及协同关联，并检验其与代谢因素的交互作用及非线性关系。计量资料多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验，计数资料多组间比较采用χ²检验。结果 TG升高［比值比（OR）=1.77，95%置信区间（CI）：1.48～2.10，P<0.001］与HDL-C水平降低（OR=1.35，95%CI：1.11～1.65，P=0.003）均与更严重的肝脂肪变性独立相关，且二者并存时关联最强（OR=2.40，95%CI：1.87～3.07，P<0.001）。剂量-反应关系分析提示，TG水平对肝脂肪变性存在非线性阈值效应，阈值为1.51 mmol/L（非线性P=0.001），低于此水平时肝脂肪变性程度随TG升高加剧更显著（P=0.001）。亚组分析提示，HDL-C降低与肝脂肪变性严重程度的关联仅限于男性、年轻成人（<45岁）及代谢更健康的亚组（包括非糖尿病、非肥胖、非高尿酸血症及非高血压者）。是否肥胖与异常的TG水平和HDL-C水平之间存在显著的交互作用（交互作用P值均<0.05）。LDL-C升高与肝脂肪变性的关联则局限于特定亚组人群（非肥胖、无高尿酸血症）。结论 TG水平升高与HDL-C水平降低是与MAFLD肝脂肪变性严重程度相关的独立因素。脂质的协同效应及其与代谢因素的交互作用可进一步细化风险分层，为MAFLD的精准管理提供依据。

基于蛋白质组孟德尔随机化的代谢相关脂肪性肝病因果蛋白鉴定及体外验证

陈健仪, 黄文涛, 李洋, 卓泽伟, 李沁铭, 龙瑜, 沙卫红, 陈浩

2026, 42(9): 2067-2074. DOI: 10.12449/JCH260911

摘要(8)

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摘要:
目的通过整合多组学分析方法，识别与代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）相关的蛋白质生物标志物及潜在治疗靶点。方法整合大规模血浆蛋白质定量性状位点数据与MAFLD全基因组关联研究数据，开展蛋白质组范围的孟德尔随机化分析。采用基于汇总数据的孟德尔随机化（SMR）/依赖工具变量的异质性（HEIDI）检验及共定位分析评估显著性蛋白。计量资料方差齐时两组间比较采用独立样本t检验；方差不齐时采用Welch校正t检验。转录组验证结果与孟德尔随机化分析比对基因表达变化趋势，采用箱线图展示候选基因组间表达分布。结果在分析的7 130种蛋白质中，40种与MAFLD存在因果关联（26种风险增加，14种保护性）（FDR<0.05）。其中9种蛋白经SMR/HEIDI检验支持（P_SMR<0.05，P_HEIDI>0.05），14种显示强共定位信号（PPH₄>0.9）。转录组分析发现，二磷酸腺苷核糖基化因子样GTPase 2、胰岛素样生长因子结合蛋白2、酪蛋白激酶1δ（CSNK1D）、亮氨酸富重复神经元1和膜突蛋白（MSN）共5种蛋白存在显著差异表达（P值均<0.05）。体外验证显示，MAFLD细胞模型中MSN（1.612±0.346 vs 0.569±0.077）、14-3-3蛋白θ（YWHAQ）（1.267±0.126 vs 0.313±0.029）和CSNK1D表达上调（0.871±0.025 vs 0.431±0.080），组蛋白脱乙酰酶8表达下调（0.637±0.059 vs 1.097±0.260）（P值均<0.05）。功能注释表明，CSNK1D参与昼夜节律与代谢调控，YWHAQ调控Hippo通路与脂质信号传导，而MSN与细胞骨架重塑及纤维化反应相关。结论本研究通过整合蛋白质基因组学分析，揭示CSNK1D、YWHAQ和MSN可能是MAFLD发病机制中的关键介导因子。这些蛋白有望作为新型生物标志物及治疗靶点，为疾病机制研究与干预策略开发提供新方向。

基于数据独立采集定量蛋白质组学的代谢相关脂肪性肝病诊断标志物的筛选及验证

宋虹霏, 淡丽娟, 李岫滟, 游晓洁, 吴圣杰, 尹海博, 刘文平, 李乔, 穆杰

2026, 42(9): 2075-2085. DOI: 10.12449/JCH260912

摘要(9)

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摘要:
目的筛选代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）患者血清关键差异蛋白并进行验证，为该病的诊断标志物筛选及干预策略提供依据。方法选取2024年12月—2025年1月在成都中医药大学附属第三医院确诊的20例MAFLD患者（MAFLD组）为研究对象，同时纳入20例健康受试者（HC组），收集两组的人口统计学及血液生化指标。采用数据独立采集定量蛋白质组学检测两组血清蛋白的相对表达水平，通过基因本体功能富集分析、京都基因与基因组百科全书通路富集分析、蛋白质互作网络、Hub节点互作及加权基因共表达网络分析筛选显著差异蛋白。采用高脂饮食诱导建立MAFLD大鼠模型，随机分为对照组和模型组，检测血清生化指标、炎症因子及肝组织病理改变，并验证肝组织MER原癌基因酪氨酸激酶（MERTK）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的蛋白表达水平。计量资料组间比较采用成组t检验或Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较采用χ²检验或Fisher精确检验。结果与HC组相比，MAFLD组血清天冬氨酸氨基转移酶（t=-7.348）、丙氨酸氨基转移酶（Z=5.088）、碱性磷酸酶（t=-3.943）、甘油三酯（Z=2.070）和高密度脂蛋白胆固醇（t=3.867）水平均显著升高（P值均<0.05）。数据独立采集血清蛋白质组学共鉴定3 559种蛋白，其中160个差异表达蛋白主要富集于代谢紊乱、免疫炎症反应及细胞外基质重塑等通路。蛋白质互作网络及Hub节点分析提示，丝氨酸蛋白酶抑制酶家族E成员1、MMP-9、细胞间黏附分子1等为核心调控蛋白。加权基因共表达网络分析筛选出与MAFLD表型呈显著正相关的MEyellow模块（cor=0.55，P<0.001），其功能富集于胞葬通路。该模块中MERTK（P<0.001）和MMP-9（P<0.001）表达最为显著。经高脂饮食诱导成功构建MAFLD大鼠模型，与对照组相比，模型组大鼠肝脏体积增大、颜色变黄、表面油腻；苏木精-伊红染色结果显示肝小叶结构紊乱、肝细胞脂肪变性及炎细胞浸润；油红O染色可见大量脂滴沉积；MASSON染色未见明显纤维条索。与对照组相比，模型组血清天冬氨酸氨基转移酶（t=-5.148）、丙氨酸氨基转移酶（t=-5.663）、总胆红素（t=-13.061）、甘油三酯（Z=-2.722）、总胆固醇（t=3.588）及肿瘤坏死因子α（t=-16.741）水平均显著升高（P值均<0.05），肝组织MERTK（t=-11.448，P<0.001）和MMP-9（t=-10.875，P<0.001）蛋白表达显著增加。结论 MMP-9与MERTK在MAFLD中呈异常表达，可能成为该病潜在的诊断标志物。

血清脂联素、视黄醇结合蛋白4及中性粒细胞/淋巴细胞比值对代谢相关脂肪性肝炎的诊断价值

魏燕娇, 雷俊杰, 郭剑津

2026, 42(9): 2086-2092. DOI: 10.12449/JCH260913

摘要(12)

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摘要:
目的分析血清脂联素（ADPN）、视黄醇结合蛋白4（RBP4）及中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）对代谢相关脂肪性肝炎（MASH）的评估价值，为临床预防提供参考。方法选取2023年1月—2025年1月于山西医科大学第三医院就诊的代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）患者为研究对象，采用Logistic回归分析MASH的预测因素，采用R语言rms程序包建立列线图，绘制受试者操作特征曲线（ROC曲线）、校准曲线及决策曲线分析（DCA）评估模型的准确性和实用性，并采用Pearson相关性分析各指标间的相关性。计数资料两组间比较采用χ²检验；符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验；不符合正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。结果共纳入298例MAFLD患者，其中MASH患者95例，单纯性脂肪变性患者203例。多因素Logistic回归分析显示，丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、RBP4、ADPN及NLR是MASH的独立影响因素（P值均<0.05）。根据以上因素构建列线图模型并进行评估，ROC曲线结果显示，模型的曲线下面积为0.985（95%置信区间：0.976～0.995），灵敏度为0.968，特异度为0.901。校准曲线结果显示，H-L拟合优度检验（χ²=2.905，P=0.940）提示该模型预测概率与实际概率之间的差异无统计学意义，表明该模型拟合性良好、预测准确度较高。DCA结果显示，当预测风险阈值＞0.05时，该模型可获得净收益。Pearson相关性分析显示，MASH患者血清RBP4与ADPN呈负相关（r=-0.275，P<0.001），与NLR呈正相关（r=0.282，P<0.001）；ADPN与NLR呈负相关（r=-0.221，P<0.001）。结论 ALT、ALP、RBP4、ADPN及NLR是MASH发生的独立影响因素，临床应加强监测，早期识别高风险患者并及时干预，以降低其发病率及疾病进展风险。

巨噬细胞脂解刺激脂蛋白受体缺失对代谢相关脂肪性肝炎小鼠模型的影响

孟航, 贾前锋, 杜姗珊, 许佳淑, 巩永凤, 马才

2026, 42(9): 2093-2105. DOI: 10.12449/JCH260914

摘要(10)

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摘要:
目的探究巨噬细胞脂解刺激脂蛋白受体（LSR）缺失是否通过激活Yes相关蛋白（YAP）信号通路影响代谢相关脂肪性肝炎（MASH）的疾病进展。方法选取8周龄、体重相近的雄性野生型（WT）和巨噬细胞特异性Lsr基因敲除（Lsr^MφKO，KO）小鼠，分别给予普通饮食、高脂饮食（HFD）以及高脂高胆固醇饮食（HFHC）喂养30周。采用苏木精-伊红及油红O染色评估肝脏病理改变；采用免疫荧光染色检测F4/80及平滑肌肌动蛋白α表达；采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应和蛋白质印迹法检测脂质代谢、炎症及纤维化相关指标。通过骨髓移植实验（WT→KO组 vs KO→KO组）验证巨噬细胞LSR的作用。在细胞水平上，分离WT和KO小鼠的肝巨噬细胞，检测YAP信号通路相关蛋白及下游靶基因表达；并采用YAP抑制剂维替泊芬体外处理上述细胞，验证该通路对炎症因子表达的调控作用。符合正态分布的计量资料两组间比较采用独立样本t检验，非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。结果普通饮食条件下，WT小鼠与KO小鼠肝脏各项指标比较，差异均无统计学意义。HFD及HFHC喂养后KO小鼠肝脏脂滴沉积显著增加，脂代谢紊乱，炎症及纤维化相关指标均显著升高（P值均<0.05）。骨髓移植结果显示，与KO→KO组相比，WT→KO组小鼠的肝损伤程度显著减轻（P值均<0.05）。机制研究表明，KO小鼠肝巨噬细胞中磷酸化大肿瘤抑制激酶1（p-LATS1）及磷酸化YAP水平显著降低，总YAP蛋白及其下游靶基因表达上调（P值均<0.05）。体外维替泊芬干预可显著抑制KO小鼠肝巨噬细胞中炎症因子的表达（P值均<0.05）。结论巨噬细胞LSR缺失通过抑制LATS1/2激酶活性激活YAP信号通路，促进炎症因子表达，从而加速MASH小鼠模型的肝损伤进程。

结直肠癌合并代谢相关脂肪性肝病中医证候分布规律及影响因素分析

石智尧, 赵志阳, 闫若菲, 高宇, 王晞星

2026, 42(9): 2106-2115. DOI: 10.12449/JCH260915

摘要(8)

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摘要:
目的分析结直肠癌合并代谢相关脂肪性肝病（CRC-MAFLD）患者的中医证候分布规律及特点，探讨其影响因素与证候分布的相关性，为临床辨证思路提供参考依据。方法选取2021年1月—2025年12月山西省中医药研究院、山西中医药大学附属医院收治的经病理联合影像学确诊的319例CRC-MAFLD患者为研究对象，并对其进行中医辨证分型。计量资料多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H秩和检验；计数资料多组间比较采用χ²检验或Fisher确切概率法。将单因素分析有意义的指标纳入无序多分类Logistic回归模型，以肝郁脾虚证为参照组别，筛选各类中医证候的独立影响因素。结果 CRC-MAFLD的主要临床症状表现为乏力（78.06%）、腹胀（64.26%）、纳差（61.13%）、便溏（57.05%）及胁肋疼痛（52.04%）等。中医证候分布频次从高到低依次为：肝郁脾虚证>痰瘀互结证>湿浊内停证>湿热蕴结证>肝肾亏虚证>脾肾两虚证。在不同中医证候组间比较，体重指数（χ²=42.216，P<0.001）、结直肠癌临床分期（χ²=11.666，P=0.040）、肝转移（χ²=19.279，P=0.002）、肝脂肪变性程度（χ²=71.085，P<0.001）、糖尿病（χ²=12.486，P=0.029）、化学治疗（χ²=21.920，P<0.001）、空腹血糖（FPG）（F=10.367，P<0.001）、糖化血红蛋白（HbA1c）（F=3.696，P=0.003）、白蛋白（Alb）（F=3.302，P=0.006）、碱性磷酸酶（ALP）（H=34.350，P<0.001）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）（H=41.679，P<0.001）及甘油三酯（TG）（H=28.826，P<0.001）等指标分布差异均有统计学意义。以肝郁脾虚证为参照构建无序多分类Logistic回归模型，结果显示，超重/肥胖是痰瘀互结证［比值比（OR）=4.468，P=0.002］、湿浊内停证（OR=2.944，P=0.024）、湿热蕴结证（OR=5.651，P=0.001）的共同独立危险因素；临床分期为Ⅳ期是肝肾亏虚证（OR=6.746，P=0.003）和脾肾两虚证（OR=10.074，P=0.001）的独立危险因素；存在肝转移为痰瘀互结证的独立危险因素（OR=5.145，P=0.001）；重度脂肪肝是痰瘀互结证（OR=5.201，P=0.007）、湿浊内停证（OR=7.412，P=0.001）的独立危险因素，中度脂肪肝为痰瘀互结证（OR=2.643，P=0.045）、湿浊内停证（OR=3.182，P=0.029）、湿热蕴结证（OR=3.073，P=0.036）的独立危险因素；合并糖尿病是湿浊内停证（OR=5.133，P=0.003）、湿热蕴结证（OR=3.716，P=0.031）的独立危险因素。在连续性指标中，FPG水平升高是湿浊内停证（OR=2.375，P=0.003）和湿热蕴结证（OR=2.701，P=0.005）的独立危险因素；HbA1c水平升高是痰瘀互结证（OR=2.029，P=0.032）和肝肾亏虚证（OR=3.308，P=0.010）的独立危险因素；ALP水平升高是湿热蕴结证的独立危险因素（OR=1.053，P=0.019）；GGT水平升高是痰瘀互结证（OR=1.029，P=0.026）和湿热蕴结证（OR=1.030，P=0.047）的独立危险因素；TG水平升高是痰瘀互结证（OR=2.931，P=0.006）和湿浊内停证（OR=2.449，P=0.019）的独立危险因素；Alb水平升高是脾肾两虚证的保护因素（OR=0.756，P=0.005）。结论体重指数、结直肠癌临床分期、肝转移、肝脏脂肪变程度、糖尿病、化学治疗、FPG、HbA1c、Alb、ALP、GGT及TG是影响CRC-MAFLD中医证候的主要因素。

滋养层来源的间充质干细胞对自身免疫性肝炎小鼠模型肝损伤的保护作用及其机制

徐龙, 史婉婉, 钱建丹, 柯诗韵, 何裕笙, 王小方, 王贵强

2026, 42(9): 2116-2125. DOI: 10.12449/JCH260916

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摘要:
目的探讨滋养层来源的间充质干细胞（T-MSC）对刀豆蛋白A（Con A）诱导小鼠免疫性肝损伤的影响，并分析其与炎症反应变化的关系。方法采用形态学观察、流式细胞术及三系分化实验对T-MSC进行生物学特征鉴定。预实验设置磷酸盐缓冲溶液组、T-MSC单独给药组及Con A 10、15、20 mg/kg梯度组，用于评价T-MSC单独给药的肝功能安全性并筛选适宜造模剂量。正式实验设健康对照组（HC组）、Con A组和Con A+T-MSC组，每组5只小鼠。采用尾静脉注射Con A（经筛选，适宜的造模剂量为15 mg/kg）建立小鼠免疫性肝损伤模型，T-MSC单独给药组于建模后3 h经尾静脉输注T-MSC 1×10⁶个/只，12 h后取材。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）水平；观察肝组织病理学改变，评估Ishak炎症活动评分及炎症坏死面积；测定血清炎症因子水平；并结合转录组测序、免疫荧光和蛋白质印迹法（Western Blot）分析肝组织炎症相关分子变化。采用Shapiro-Wilk检验评估计量资料的正态性，并进行方差齐性检验。符合正态分布且方差齐的计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey法；不符合正态分布或方差不齐的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验，进一步两两比较采用Wilcoxon秩合检验。结果 T-MSC呈长梭形、成纤维样贴壁生长，具成骨、成软骨和成脂分化能力。流式细胞术显示，T-MSC高表达分化簇（CD）90、CD105和CD73，阳性率分别为96.8%、99.0%和99.9%，而CD31、人类白细胞抗原DR、CD45和CD34表达较低或不表达，阳性率分别为0.120%、0、0.061%和0。T-MSC单独给药未见ALT、AST和LDH水平明显异常。Con A 10、15和20 mg/kg均可导致血清肝脏生化指标水平升高，且整体呈剂量依赖性变化，20 mg/kg组出现小鼠死亡。正式实验中，与HC组比较，Con A组ALT、AST和LDH水平均显著升高（P值均<0.01）；经T-MSC干预后，上述指标均较Con A组显著下降（P值均<0.01）。苏木精-伊红染色结果显示，Con A组肝组织结构紊乱，伴明显炎性细胞浸润及灶片状坏死，T-MSC干预后上述病理改变减轻。Con A组Ishak评分及炎症坏死面积占比均较HC组显著升高（P值均<0.001），T-MSC干预后均较Con A组显著降低（P值均<0.01）。酶联免疫吸附测定结果显示，与HC组比较，Con A组血清白细胞介素（IL）21、IL-1β、IL-2、IL-17A和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平均显著升高（P值均<0.05）；T-MSC干预后均较Con A组显著下降（P值均<0.05），其中IL-21、IL-1β、IL-17A和TNF-α水平与HC组比较差异均无统计学意义（P值均>0.05）；而IL-2水平虽显著下降，但仍高于HC组（P=0.001）。与之相反，IL-10在Con A组较HC组显著升高（P<0.05），T-MSC干预后进一步升高（P<0.05）。转录组分析显示，T-MSC干预后Ccl2、Cxcl10、Il-21、Il-6等炎症及趋化因子相关基因整体表达下调，TNF、IL-17、核因子κB及Janus激酶-信号转导与转录激活因子等炎症相关通路受抑。免疫荧光定量结果显示，Con A组肝组织IL-21表达较HC组显著升高（P<0.001），T-MSC干预后较Con A组显著下降（P<0.001），Western Blot结果与之一致。结论 T-MSC可减轻Con A诱导的小鼠免疫性肝损伤，表现为血清肝脏生化指标改善、组织学损伤减轻及炎症相关分子整体表达下调。T-MSC在该模型中具有较明确的整体抗炎和免疫调节作用；其中IL-21在炎症反应变化中较为突出，可作为进一步观察的候选分子之一。

肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血治疗后1年内再出血的危险因素分析及列线图模型构建

季盼盼, 李苗苗, 陈金玥, 文婷婷, 陈万红, 王婧, 李娟

2026, 42(9): 2126-2134. DOI: 10.12449/JCH260917

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摘要:
目的探讨白蛋白-胆红素（ALBI）评分联合血小板计数/脾脏厚度（PC/ST）比值对肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）患者经内镜下套扎治疗后1年内再出血风险的预测价值，评估该联合模型的风险预测能力，进而为临床预防再出血提供参考依据。方法回顾性收集2020年1月1日—2024年12月31日于甘肃省人民医院住院的肝硬化EVB患者的临床资料。所有患者均经内镜下套扎治疗成功止血，根据术后1年内是否发生再出血分为再出血组与未再出血组。计量资料两组间比较采用成组t检验或Mann-Whitney U检验。计数资料两组间比较采用χ²检验或Fisher确切概率法。采用单因素及多因素Cox回归分析筛选再出血的独立影响因素，基于筛选出的因素构建预测模型，并绘制列线图实现模型可视化。应用受试者操作特征曲线评估模型的区分度，计算曲线下面积；校准曲线评估模型的校准度；决策曲线分析（DCA）评估模型的临床净获益。结果共纳入258例患者，其中1年内发生再出血70例，再出血率为27.1%。多因素Cox回归分析显示，ALBI评分（风险比=4.679，95%置信区间：2.952～7.417，P<0.001）和PC/ST比值（风险比=0.461，95%置信区间：0.318～0.668，P<0.001）是肝硬化EVB患者再出血的独立影响因素。基于这两项指标构建的模型预测6周、6个月及1年内再出血风险的曲线下面积分别为0.766（95%置信区间：0.667～0.866）、0.775（95%置信区间：0.699～0.851）和0.809（95%置信区间：0.752～0.866）。校准曲线显示，该模型对6周及6个月内再出血概率的预测存在系统性低估，而对1年内再出血概率的预测结果与理想曲线贴合度良好。DCA结果显示，模型对1年内再出血的预测具有明确的临床净获益。结论 ALBI评分联合PC/ST比值构建的模型对肝硬化EVB患者内镜下套扎术后1年内再出血风险具有良好的预测效能。

两种超声内镜引导下食管旁曲张静脉穿刺组织胶选择性封闭术的疗效及安全性比较

张梦然, 胡居龙, 林毅军, 蒋煜, 周玉玲, 李坪

2026, 42(9): 2135-2142. DOI: 10.12449/JCH260918

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摘要:
目的比较两种超声内镜（EUS）引导下血管靶向栓塞技术在食管胃静脉曲张出血（EGVB）二级预防中的应用价值，明确主干靶向栓塞的临床优势。方法回顾性分析2023年4月—2024年7月首都医科大学附属北京地坛医院收治的59例GOV型EGVB二级预防患者临床资料，按术式分为EUS引导下穿通支/来源血管远端靶向治疗（EUS-PCSS-D/P）组（n=29）与EUS引导下来源血管主干靶向治疗（EUS-PCSS-T）组（n=30）。主要观察再出血率、静脉曲张根除效率及不良事件发生率。计量资料2组间比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验，计数资料2组间比较采用χ²检验或Fisher精确概率法，亚组分析采用Mann-Whitney U检验，多因素分析采用有序Logistic回归。结果 2组基线资料比较差异均无统计学意义（P值均>0.05）。EUS-PCSS-T组穿刺血管直径显著小于EUS-PCSS-D/P组［（5.39±2.03） mm vs （7.00±2.21） mm，t=3.012，P=0.005）；补充内镜下硬化剂注射治疗（EIS）治疗率（40.00% vs 79.31%，χ²=7.521，P=0.006）及聚桂醇用量［（16.08±7.25）mL vs （22.17±6.83）mL，t=2.518，P=0.015］均显著低于EUS-PCSS-D/P组；2组组织胶用量、穿刺点数、治疗费用比较，差异无统计学意义（P值均>0.05）。2组食管胃静脉曲张相关及所有原因消化道再出血率比较，差异均无统计学意义（P值均>0.05）。与EUS-PCSS-D/P组相比，EUS-PCSS-T组食管胃静脉曲张根除所需治疗次数显著更低［2.00（1.25～2.00）次 vs 3.00（2.00～4.00）次，Z=3.872，P<0.001］，2次治疗根除率更高（50.00% vs 17.86%，χ²=7.102，P=0.008）、≥3次治疗根除率更低（23.33% vs 71.43%，χ²=15.326，P<0.001）。组内亚组分析显示，既往内镜治疗史、补充EIS均不影响食管胃静脉曲张消退所需治疗次数（P值均>0.05）；有序Logistic回归显示，治疗分组是食管胃静脉曲张消退治疗次数的独立影响因素（比值比=0.32，95%置信区间：0.15～0.68，P=0.007）。2组不良事件发生率比较，差异均无统计学意义（P值均>0.05），EUS-PCSS-T组无异位栓塞发生。结论 EUS-PCSS-T术式可显著提升GOV型食管胃静脉曲张根除效率、减少治疗次数，疗效不受既往内镜治疗史及补充EIS影响，安全性良好。

原发性肝癌干预前并发心肌损伤的危险因素及列线图模型构建

邓玲芬, 向劲宇, 常丽仙, 王颖玲, 姬文静, 刘春云, 刘立

2026, 42(9): 2143-2153. DOI: 10.12449/JCH260919

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摘要:
目的探讨原发性肝癌（PHC）患者干预前并发心肌损伤的独立危险因素，构建并验证可早期识别此类患者的列线图，为临床早期防治提供依据。方法回顾性收集2019年1月—2025年6月两所医疗机构1 822例PHC患者的临床资料，其中来自昆明市第三人民医院的1 518例作为训练集，用于构建模型；来自保山市第二人民医院的304例作为验证集。根据PHC患者干预前高灵敏度心肌肌钙蛋白T检测结果，将患者分为心肌损伤组和非心肌损伤组。采用单因素、LASSO回归及多因素Logistic回归分析PHC患者干预前并发心肌损伤的危险因素，并据此构建预测模型。通过304例验证集患者的独立数据进行外部验证，使用受试者操作特征曲线下面积（AUC）、Hosmer-Lemeshow拟合优度检验、校准曲线、临床决策曲线及临床影响曲线评价模型性能。结果训练集中，心肌损伤组346例，非心肌损伤组1 172例，并发心肌损伤患病率22.79%。年龄（56.44±9.45）岁、男性占81.49%、饮酒者占49.34%、吸烟者占57.44%、慢性乙型肝炎患者占61.73%、慢性丙型肝炎患者占32.48%、高血压者占22.66%、糖尿病者占17.19%、蔡尔德-皮尤分级A级者占50.53%、巴塞罗那肝癌临床分期B期者占33.86%、心电图异常者占62.12%。单因素、LASSO回归及多因素Logistic回归分析结果显示，年龄［比值比（OR）=1.051，95%置信区间（CI）：1.036～1.067，P<0.001］、糖尿病史（OR=1.862，95%CI：1.346～2.574，P<0.001）、心电图（OR=1.446，95%CI：1.077～1.940，P=0.014）、血红蛋白（HGB）（OR=0.993，95%CI：0.988～0.998，P=0.003）、白蛋白（Alb）（OR=0.951，95%CI：0.930～0.972，P<0.001）、肌酐（Cr）（OR=1.021，95%CI：1.016～1.026，P<0.001）是PHC患者发生心肌损伤的独立影响因素，据此建立回归方程：Logit（Y）=-3.406+0.050×年龄+0.621×糖尿病史+0.369×心电图－0.007×HGB－0.051×Alb+0.021×Cr，以此建立列线图。模型验证结果显示：Bootstrap内部验证AUC为0.743（95%CI：0.707～0.778），训练集AUC为0.766（95%CI：0.738～0.794），验证集AUC为0.730（95%CI：0.688～0.793）。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果显示，训练集的P值为0.716，验证集P值为0.408，提示模型拟合良好。训练集和验证集的校准曲线、临床决策曲线及临床影响曲线均表明，该模型具有良好的临床应用价值。结论年龄、糖尿病史、心电图、HGB、Alb和Cr是预测PHC患者并发心肌损伤的6个独立影响因素，基于上述指标构建的列线图具有良好的区分度、准确性和临床实用性。

肌肉减少症对慢加急性肝衰竭短期预后的影响及联合传统评分的预测增益研究

王婷济, 孙静, 段志娇, 张丽, 赵丽萍, 云宇婷, 李艳梅

2026, 42(9): 2154-2161. DOI: 10.12449/JCH260920

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摘要:
目的探讨肌肉减少症（肌少症）与慢加急性肝衰竭（ACLF）患者短期预后的关系，评估终末期肝病模型（MELD）、MELD-Na、MELD 3.0及中国重症乙型肝炎研究组（COSSH）-ACLF Ⅱ评分对ACLF患者90 d预后的预测价值，并分析肌少症对传统预后评分模型的预测增益价值。方法回顾性纳入2018年7月—2024年7月于内蒙古医科大学附属医院、呼和浩特市第二医院、呼和浩特市第一医院、内蒙古自治区人民医院住院治疗的219例ACLF患者为研究对象，依据腹部计算机体层成像测量并计算第三腰椎骨骼肌指数（L3-SMI），根据L3-SMI诊断肌少症。根据90 d预后将ACLF患者分为生存组（n=124）与死亡组（n=95）。计数资料2组间比较采用χ²检验或Fisher确切概率法。符合正态分布的计量资料2组间比较采用独立样本t检验；非正态分布的计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验。采用Cox逐步向后回归法进行多因素回归分析，探究ACLF患者90 d死亡的独立危险因素。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，组间比较采用Log-rank检验。绘制受试者操作特征曲线评估各模型的预测效能，并采用DeLong检验、Bootstrap内部验证、净重分类改善指数（NRI）及综合判别改善指数（IDI）评价肌少症的预测增益价值。结果多因素Cox回归分析显示，合并肌少症［风险比（HR）=3.385，95%置信区间（CI）：1.722～6.657］，年龄（HR=1.036，95%CI：1.017～1.056）、碱性磷酸酶（HR=1.006，95%CI：1.004～1.009）、总胆红素（HR=1.003，95%CI：1.001～1.005）、钾（HR=1.581，95%CI：1.160～2.155）、血肌酐（HR=1.015，95%CI：1.007～1.024）升高，以及凝血酶原时间（HR=1.035，95%CI：1.015～1.055）延长是ACLF患者90天死亡的独立危险因素（P值均<0.05），白蛋白（HR=0.885，95%CI：0.837～0.935）升高是ACLF患者90 d死亡的独立保护因素（P<0.05）。MELD评分、MELD-Na评分、MELD 3.0评分及COSSH-ACLF Ⅱ评分预测ACLF患者90 d预后的曲线下面积（AUC）分别为0.569、0.570、0.632和0.659，效能欠佳；其分别联合肌少症后，AUC分别提升至0.702、0.687、0.723和0.728，DeLong检验及NRI、IDI分析显示联合模型的预测效能均显著改善（P值均<0.05）。结论肌少症是ACLF患者90 d死亡的独立危险因素。传统评分模型对ACLF患者90 d预后的预测效能有限，联合肌少症可显著提升预测价值，可作为ACLF临床预后评估的重要补充指标。

骨髓间充质干细胞来源的外泌体中微RNA-21-5p对血管生成的调控作用

木衣司尔·艾买提江, 吐逊阿依·塔依尔, 王建玲, 鲁晓擘, 郑嵘炅

2026, 42(9): 2162-2170. DOI: 10.12449/JCH260921

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摘要:
目的验证骨髓间充质干细胞来源外泌体（BMSC-Exo）中微RNA（microRNA，miR）-21-5p通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路对血管生成的调控作用。方法分离并培养大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC），将其分为阴性对照组（NC组）与抑制剂组（inhibitor组），分别转染miR-21-5p阴性对照与miR-21-5p inhibitor，提取外泌体并进行鉴定。将外泌体与人脐静脉内皮细胞（HUVEC）共培养，采用MTT法检测细胞增殖（24、48和72 h），采用管腔形成实验检测血管形成能力，采用蛋白质印迹法（Western blot）检测磷酸化Akt（p-Akt）、总Akt及血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白表达水平。使用PI3K抑制剂LY294002处理后观察HUVEC血管形成能力的变化。计量资料两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果流式细胞术结果显示，第3代BMSC高表达CD29（98.18%）和CD90（97.85%），低表达CD45（0.22%）。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应结果显示，与NC组比较，转染miR-21-5pinhibitor后BMSC中miR-21-5p的相对表达量显著降低（0.38±0.05 vs 1.00±0.08，t=11.38，P<0.01）。MTT结果显示，与对照组比较，25、50、100和200 μg/mL外泌体处理组的HUVEC增殖活性均显著增强（P值均<0.05），其中100 μg/mL外泌体处理72 h时促增殖效果最显著，400 μg/mL外泌体处理组细胞增殖活性显著降低（P<0.01）。管腔形成实验结果显示，与对照组和NC-Exo组比较，inhibitor-Exo组血管形成能力显著下降（P值均<0.05）；与inhibitor-Exo组比较，加入PI3K抑制剂LY294002后血管形成能力进一步显著下降（P<0.01）。Western blot结果显示，与对照组和NC-Exo组比较，inhibitor-Exo组p-Akt及VEGF蛋白表达水平显著降低（P值均<0.05）；与inhibitor-Exo组比较，加入LY294002后p-Akt及VEGF蛋白表达水平进一步显著降低（P值均<0.01）。结论 BMSC-Exo通过其携带的miR-21-5p靶向激活PI3K/Akt信号通路，上调VEGF表达，促进血管内皮细胞增殖与血管形成。

家族性ⅣA型遗传性血色病1例报告

范艳玲, 李艳萌, 武祯, 武丽娜, 欧晓娟, 黄坚, 张伟

2026, 42(9): 2171-2175. DOI: 10.12449/JCH260922

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摘要:
遗传性血色病（HH）是一类因铁代谢相关基因突变导致铁过载的遗传性疾病。ⅣA型HH（即经典型膜铁转运蛋白病）由SLC40A1基因功能缺失性变异引起，其临床表现为血清铁蛋白（SF）水平显著升高、转铁蛋白饱和度正常或降低以及脾脏铁沉积明显。本文报道1例ⅣA型HH患者，临床表现为无症状的SF水平显著增高，磁共振成像提示脾脏铁过载明显重于肝脏铁过载，经皮肝脏活组织检查提示轻度脂肪肝、Kupffer细胞铁沉积，基因变异分析检出SLC40A1 c.485_487del（p.Val162del）杂合变异。对家系成员进行筛查，其母亲亦携带相同变异，且伴有肝、脾铁过载表现，进一步证实该变异的致病性。本案例提示，ⅣA型HH起病隐匿，易被误诊；对于无法解释的SF水平持续升高者，即使合并其他肝病，也应积极进行HH基因检测，以实现早期诊断与干预。

脂质代谢重编程在代谢相关脂肪性肝病进展中的作用机制

程新月, 罗磊, 刘熔, 曹帅兵, 禄保平

2026, 42(9): 2176-2182. DOI: 10.12449/JCH260923

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摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是全球患病率最高的慢性肝病，其疾病谱涵盖从肝脂肪变性到代谢相关脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌的演进过程。近年来，MAFLD的研究范式已从“脂质堆积”转向“脂质代谢重编程”，其作为疾病发生进展的关键环节，受多维度分子网络调控。本综述系统梳理MAFLD中脂质代谢重编程的分子机制：解析脂质代谢紊乱的核心作用，重点阐述内质网-线粒体接触等细胞器互作失调的介导作用；聚焦脂毒性诱发的铁死亡等新型程序性细胞死亡，揭示其加剧肝损伤的通路；整合腺苷一磷酸活化的蛋白质激酶、核转录因子红系2相关因子2等关键信号通路的调控网络，探讨液-液相分离、微蛋白调控等新兴机制。展望了靶向脂质代谢重编程关键节点的潜在治疗策略，为MAFLD的病理机制研究及精准干预提供理论依据。

肝巨噬细胞在代谢相关脂肪性肝病中的作用机制及相关靶向治疗策略

肖蕾, 沙婉婷, 吴嘉雯, 杨梅, 赵琦, 李开楊

2026, 42(9): 2183-2190. DOI: 10.12449/JCH260924

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摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是目前全球最常见的慢性肝病，其疾病谱包括单纯性脂肪肝、代谢相关脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌。近年来研究揭示，肝巨噬细胞在MAFLD发生发展中发挥重要调控作用。肝巨噬细胞主要包括定居肝脏的库普弗细胞和单核来源的巨噬细胞，通过调节炎症反应、脂质代谢、纤维化进程和细胞死亡途径，参与疾病的病理生理过程。本文综述了肝巨噬细胞在MAFLD中的类型多样性、功能可塑性及其与肝细胞、肠道微生物之间的相互作用，重点阐述了肝巨噬细胞及相关信号通路在MAFLD进展中的核心机制，并探讨了以肝巨噬细胞为靶点的新型治疗策略。深入理解肝巨噬细胞在MAFLD中的作用机制，可为开发MAFLD的精准治疗方法提供重要理论基础。

坏死性凋亡在代谢相关脂肪性肝病中的作用机制及相关靶向治疗

刘翔, 龚志建, 刘娅卿, 黄家豪, 翟静雅, 崔贺贺, 邢宇锋

2026, 42(9): 2191-2196. DOI: 10.12449/JCH260925

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摘要:
代谢相关脂肪性肝病是全球范围内常见的慢性肝病，其发病率持续上升。传统的“双重打击”学说已逐渐被“多重打击”假说所取代，后者强调多种致病因素的协同作用。坏死性凋亡作为一种兼具坏死形态学特征和凋亡信号机制的炎症性死亡形式，其核心在于受体相互作用蛋白激酶1-受体相互作用蛋白激酶3-混合谱系激酶结构域样蛋白信号轴。该通路不仅直接诱导肝细胞死亡，通过释放损伤相关分子模式触发炎症反应和推动纤维化进程，还与肝脏的代谢重编程等密切相关。本综述旨在总结坏死性凋亡在代谢相关脂肪性肝病中的激活机制，对肝脏炎症、纤维化及代谢的影响，并探讨其治疗策略及应用前景。

肠-肝轴与肝脏铁过载的交互作用对代谢相关脂肪性肝病的影响及相关干预策略

梁莹, 张晶晶, 刘晓彦, 赵文霞

2026, 42(9): 2197-2202. DOI: 10.12449/JCH260926

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摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是一种主要由营养过剩和胰岛素抵抗导致的慢性、全球性肝脏疾病，其疾病谱广泛，发病率高，可进一步发展为肝炎、肝硬化及肝癌。MAFLD的发病涉及多个环节，但其具体作用机制尚未完全阐明。本文围绕“肠-肝轴紊乱与肝脏铁过载”这一前沿理论，归纳总结二者调控肝内脂毒性损伤、氧化应激、胰岛素抵抗及铁死亡的分子机制，揭示其协同促进MAFLD进展的病理生理过程，同时基于此理论阐述MAFLD的治疗策略，为其临床诊疗提供参考。

山楂及其药对改善代谢相关脂肪性肝病的药理作用机制

管雅捷, 张琪振, 吴文静, 崔蓓蕾, 徐俊姣, 宋艺佳, 赵文霞, 刘鸣昊

2026, 42(9): 2203-2208. DOI: 10.12449/JCH260927

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摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）已成为全球首要的慢性肝脏疾病。山楂作为经典的药食同源中药，具有消食化积、活血化瘀的功效。现代药理学研究表明，山楂及其活性成分在调节脂质代谢、改善胰岛素抵抗、抑制炎症反应、延缓肝纤维化及保护肝细胞等方面展现出多元药理活性，精准契合MAFLD“多重打击”的病理特征，在MAFLD的防治中展现出显著优势。药对配伍是中医药发挥增效减毒作用的关键策略。临床实践中，常将山楂与丹参、泽泻、决明子和茯苓等药物配伍，通过“相须相使”增强疗效，拓展其在MAFLD不同证型中的应用。本文系统梳理了山楂干预MAFLD的核心药理机制及其经典药对的研究进展，旨在为山楂及其配伍的深度开发与MAFLD的临床精准干预提供科学参考。

自身免疫性肝炎相关自身抗原抗体的再梳理

闫惠平, 张海萍

2026, 42(9): 2209-2216. DOI: 10.12449/JCH260928

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摘要:
自身免疫性肝炎（AIH）是一类由针对肝细胞的自身免疫反应介导的肝实质炎症，自身抗体是AIH临床诊断的关键标志物之一。本文结合2025年欧洲肝病学会与英国胃肠病学会新发布的AIH临床指南，对指南中关于AIH分型、抗核抗体检测方法以及简化评分标准适用性的推荐建议进行介绍，并系统梳理AIH相关自身抗体的靶抗原特征，及其在AIH诊断、治疗与病情评估等环节中的作用。本文指出，探索新型特异性生物标志物是当前AIH研究领域亟待解决的问题。

原发性胆汁性胆管炎对熊去氧胆酸应答不佳的影响因素及治疗进展

武鑫月, 杜文军

2026, 42(9): 2217-2223. DOI: 10.12449/JCH260929

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摘要:
原发性胆汁性胆管炎（PBC）是一种自身免疫介导的慢性胆汁淤积性肝病，熊去氧胆酸（UDCA）是PBC一线治疗药物，部分UDCA生化应答不佳的患者疾病进展风险显著增加，且预后不良。本文系统综述了目前常用的生化应答标准，并从遗传背景、人口学因素、免疫学特征和肠-肝轴等多个方面对影响UDCA应答不佳的相关因素及潜在机制进行分析。同时，总结现有二线治疗药物及新兴疗法，以期为早期识别高风险患者、优化治疗策略提供依据，为未来研究方向提供参考。

肝纤维化类器官模型的类型与应用

蒋孟洳, 王泽然, 戈宏焱

2026, 42(9): 2224-2228. DOI: 10.12449/JCH260930

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摘要:
肝纤维化是慢性肝病进展过程中的重要病理阶段，其发展涉及肝星状细胞异常活化、细胞外基质沉积等多种机制的相互作用。由于传统动物模型和二维细胞培养体系难以真实模拟人类肝纤维化过程中复杂的多细胞相互作用及代谢微环境，三维肝类器官技术逐渐被应用于肝纤维化模型的构建，并为机制研究和治疗评估提供了新的研究手段。本文围绕肝纤维化类器官相关模型的构建，重点阐述类器官模型中肝星状细胞异常激活、慢性炎症反应、肠-肝轴信号及脂质代谢异常相关机制与肝纤维化进展之间的关系，并总结其在抗肝纤维化药物筛选与靶向治疗评价中的研究现状。最后，简要讨论当前肝纤维化类器官模型存在的局限性及未来研究方向，为肝纤维化的基础研究和临床应用提供理论参考。

肝细胞癌脂肪酸代谢重编程的免疫调控效应及靶向治疗策略

郭绍华, 贾成政, 于睿莹, 刘晨旭, 李想, 季慧范, 高沿航

2026, 42(9): 2229-2235. DOI: 10.12449/JCH260931

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摘要:
代谢重编程是肝细胞癌的关键特征，其中脂肪酸代谢异常与肿瘤免疫逃逸密切相关。本文系统介绍了肝细胞癌中脂肪酸代谢重编程的分子机制，重点阐述了从头脂肪合成和脂肪酸氧化通路的关键酶及其转录调控网络，分析了β-联蛋白突变型与AXIN1突变型肝细胞癌的代谢异质性及其治疗意义，归纳了脂质微环境调控免疫细胞功能的多维度机制，最后总结了针对不同肝细胞癌分子亚型的靶向治疗策略。

肝移植术后早期死亡的风险因素及预防策略

高天飞, 罗增禧, 高杨, 苏毅, 杨坤, 赵英鹏

2026, 42(9): 2236-2241. DOI: 10.12449/JCH260932

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摘要:
肝移植是目前终末期肝病最有效的治疗手段之一，其术后早期死亡（通常指术后30 d或90 d内）仍是影响患者预后的关键问题。本文系统综述了肝移植术后早期死亡的研究进展，阐述了早期死亡的定义、发生率及其临床意义，从供体因素、受体术前状态、手术技术、术后并发症及免疫抑制管理等多维度探讨了相关风险因素。重点评述了近年来基于机器学习和大数据的风险预测模型的开发与应用，并对比了不同模型的预测效能。同时，本文总结了现有研究的局限性，并对未来研究方向进行了展望，旨在为临床早期识别高危患者、优化干预策略以降低早期死亡率提供理论依据和参考。

肝移植免疫排斥与耐受：从传统免疫抑制到间充质干细胞治疗

冯子凡, 樊永强, 张瑞

2026, 42(9): 2242-2250. DOI: 10.12449/JCH260933

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摘要:
肝移植术后免疫排斥反应是影响移植物长期存活的关键制约因素。传统以钙调磷酸酶抑制剂为基石的免疫抑制方案虽有效但伴随长期副作用，促使诱导免疫耐受成为重要目标。本文系统综述了肝移植术后免疫排斥机制及现有药物的局限性，并重点探讨间充质干细胞（MSC）作为新型免疫耐受诱导策略的潜力。初步临床试验证实MSC输注安全性良好，并呈现免疫调节效应，但仍面临输注时机、细胞来源、剂量及与传统方案协同等多重挑战。未来需通过大规模临床试验进一步验证其长期疗效与安全性，MSC疗法有望为肝移植免疫管理提供具有前景的新方向。

脂质代谢重编程在胰腺导管腺癌吉西他滨耐药中的作用机制及相关靶向干预策略

郑楷炼, 王欢, 高绥之, 张佳鑫, 肖麟, 张乐水, 金钢

2026, 42(9): 2251-2256. DOI: 10.12449/JCH260934

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摘要:
胰腺导管腺癌（PDAC）预后极差，吉西他滨耐药是导致其治疗失败的关键原因之一，其核心机制可能与肿瘤细胞的脂质代谢重编程密切相关。本文旨在系统阐述这一重编程构建的多维度耐药网络，及其靶向干预的可行性。脂质代谢重编程全面重构PDAC细胞的代谢稳态，通过脂质摄取、内源性合成、储存与氧化分解等协同增强实现重塑。该过程改变膜脂组成，破坏药物内流并增强外排，降低胞内药物浓度。同时，激活固醇调节元件结合蛋白、过氧化物酶体增殖物激活受体δ等通路，将脂质合成与细胞生存、干性及抗凋亡能力相耦合，并与自噬过程协同，通过“脂自噬”提供生存支持。此外，还通过“脂质劫持”及分泌免疫抑制性介质重塑肿瘤微环境。基于上述机制，靶向抑制脂肪酸合成酶、硬脂酰辅酶A去饱和酶及肉碱棕榈酰转移酶1等脂质代谢关键酶或其上游调控因子，在临床前研究中已显示出逆转耐药的潜力。尽管临床转化面临全身毒性、肿瘤代谢冗余及患者异质性等问题，但通过开发生物标志物、智能递药系统及联合治疗策略，有望为克服耐药提供新的思路。

Journal of Viral Hepatitis｜高病毒载量慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗的病毒学应答：一项真实世界队列研究

2026, 42(9): 2005-2005. DOI: 10.12449/JCH2609.gwqkjpwzjj1

摘要(10)

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摘要:

Hepatology｜肝细胞hnRNPK维持线粒体完整性以抑制肝损伤与肝纤维化

2026, 42(9): 2021-2021. DOI: 10.12449/JCH2609.gwqkjpwzjj2

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摘要:

Hepatology International｜生物衰老与代谢功能障碍相关脂肪性肝病风险的血浆蛋白质组学特征：一项前瞻性队列研究

2026, 42(9): 2175-2175. DOI: 10.12449/JCH2609.gwqkjpwzjj3

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摘要:

《临床肝胆病杂志》论著类文章摘要的撰写要求

2026, 42(9): 2115-2115.

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《临床肝胆病杂志》综述类文章摘要的撰写要求

2026, 42(9): 2223-2223.

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摘要:

《临床肝胆病杂志》2027年1~4期重点号选题及各期执行主编

2026, 42(9): 2085-2085.

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摘要:

本期审稿专家

2026, 42(9): 2066-2066. DOI: 10.12449/JCH2609.zhixie

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