细胞培养研究已显示丙型肝炎病毒（HCV）通过多种共同受体侵入肝细胞，如CD81、SR-BI、紧密连接蛋白-1（claudin-1）和闭合蛋白（occludin）。比利时Ghent大学Meuleman等曾经发表的研究（Hepatology 2008）显示，给“人肝脏uPA-SCID小鼠（嵌合小鼠，在黑猩猩之外首选的，可研究自然HCV感染的动物模型）”使用抗CD81抗体，具有保护作用，可避免后续HCV攻击。但在病毒攻击后采用抗CD81治疗并未成功，因此，制约了用这种方法防止因慢性HCV感染接受肝移植的患者发生移植物再感染。随后，Meuleman等转而对SR-BI在直接细胞对细胞传递中的作用进行研究，并在本次会议中报告了其最新体外和在体研究结果，显示HCV共同受体SR-BI的确参与了直接的细胞对细胞传递过程，提示以SR-BI为靶点可能是有效的预防慢性HCV感染移植受者发生移植物再次感染的措施。
研究者开发了抗SR-BI的人类单克隆抗体mAb16-71，其可有效预防通过细胞培养获取的HCV（HCVcc）Huh-7.5肝癌细胞和原代肝细胞感染。为了监测SR-BI在CD81非依赖性HCV的细胞间传播中的作用，研究者将Jc1 HCVcc感染的Huh-7.5细胞与未感染的EGFP-IPS/CD81阴性靶细胞共培养，mAb16-71的浓度递增。既往研究（Jones et al., 2010）已显示EGFP-IPS/CD81阴性细胞大部分对无细胞HCV感染不易感，但是，当将未感染的EGFP-IPS/CD81阴性靶细胞与使用Jc1 HCVcc预感染的Huh-7.5细胞混合后，8%~10%的靶细胞变为NS5A阳性。而在此共培养中加入mAb16-71，可呈剂量依赖性地抑制EGFP-IPS/CD81阴性靶细胞内CD81非依赖性HCV的细胞间传播。
对嵌合体小鼠的研究显示，从病毒接种前1天启动抗SR-BI治疗2周后，所有小鼠都获得保护，完全未受到各种基因型HCV血源性感染。而且，在病毒接种后3天（当病毒血症明显可见时）启用抗SR-BI进行9天的暴露后治疗，可抑制在未治疗对照动物中所见的迅速病毒播散。终止抗SR-BI特异性抗体治疗后，病毒载量升高。
