肝脏损伤能激发肝脏高度程序化序的再生过程。一旦再生完成，终止信号会确保再生肝脏的功能大小正常。肝脏再生过程的抑制剂和终止信号尚未可知，关于其机制我们也知之甚少。
敲除肝细胞特异性PP2Acα（PP2Acα-/-) 的和对照组 (PP2Acα+/+) 的大鼠均切除了70%的肝脏。通过肝脏的重量、血清ALT及AST的水平及细胞增殖评估肝脏再生过程，并且分析了相关的肝脏细胞信号。
敲除肝细胞特异性PP2Acα（PP2Acα-/-) 的和对照组 (PP2Acα+/+) 的大鼠均切除了70%的肝脏。通过肝脏的重量、血清ALT及AST的水平及细胞增殖评估肝脏再生过程，并且分析了相关的肝脏细胞信号。
我们发现在肝脏再生的后期，PP2A的催化亚基明显上调。PP2Acα-/- 即实验组大鼠的肝脏再生过程延长，再生肝脏要比原来肝脏大，且与对照组相比，血清ALT及AST 水平较低。在这些大鼠中，细胞周期蛋白1水平提高，而mRNA水平不高. 机制上来讲，由于PP2Acα缺失而活化的AKT（蛋白激酶B）抑制了糖原合成酶激酶(GSK3β)的活性，由此导致了在肝脏再生的终止期细胞周期蛋白1的积聚，并加速了肝细胞的增殖。在肝脏再生的终末期用Phosphoinositide 3-Kinases(PI3K)（磷脂酰肌醇3激酶抑制剂）wortmannin足以能够抑制细胞周期蛋白1的积聚和肝细胞的再生。
PP2A通过AKT/GSK3β/Cyclin D1 途径在肝脏再生的终末期发挥了很大的作用，我们的发现丰富了对肝脏再生末期控制的认知，并且为治疗肝损伤提供了潜在的治疗靶点。
译者：王乐
单位：吉林大学第一医院 肝病科
原题：PP2Acα Positively Regulates Mice Liver Regeneration Termination through AKT/GSK3β/Cyclin D1 Pathway.
出处：J Hepatol. 2015 Oct 6.
单位：吉林大学第一医院 肝病科
原题：PP2Acα Positively Regulates Mice Liver Regeneration Termination through AKT/GSK3β/Cyclin D1 Pathway.
出处：J Hepatol. 2015 Oct 6.
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