戊型肝炎病毒(HEV)感染是导致全球急性病毒性肝炎的主要原因。然而，HEV与宿主相互作用的机制尚不清楚。锌指抗病毒蛋白(ZAP)是一种新型的干扰素(IFN)刺激基因，可与IFN-β协同作用抑制多种病毒的复制。本研究旨在探讨ZAP与HEV复制之间的相互作用关系。
研究分别调查了ZAP在HEV感染的患者体内及在体外细胞水平的表达情况。在HEV基因4型急性感染患者中，ZAP表达水平被显著抑制。细胞水平研究结果显示，在HEV整个复制周期中，ZAP表达水平显著降低。过表达ZAP抑制HEV复制，而敲低ZAP显著增加HEV复制。这些结果表明ZAP具有抵抗HEV复制的作用。此外，在poly(I:C)处理的HEV感染细胞中，敲低ZAP表达进一步降低了IFN调节因子3 (IRF3)的磷酸化水平，表明ZAP与IFN-β存在协同作用。
综上所述，ZAP是一种重要的抵抗HEV复制的宿主限制因子，与IFN-β协同作用抑制HEV的复制。
摘译自YU W, JI H, LONG F, et al. Inhibition of hepatitis E virus replication by zinc-finger antiviral Protein synergizes with IFN-β[J]. J Viral Hepat, 2021, 28(8): 1219-1229. DOI: 10.1111/jvh.13522.
(昆明理工大学医学院 钱忠瑶 黄芬 报道)
