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肾素血管紧张素系统可能参与NAFLD发生发展

作者: 小哲 摘编 发布日期: 2012-10-23 阅读次数:
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  近日,复旦大学附属华东医院消化科胡晓娜、史冬梅、刘方等人共同发表论文,旨在探讨肝组织肾素血管紧张素系统在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制中的作用。研究指出,AngⅡ和TGF-β1在NAFLD模型大鼠的肝组织内浓度明显增加,肾素血管紧张素系统可能参与了NAFLD的发生和发展。该文发表在2012年第32卷第6期《中华消化杂志》上。

  取Wistar大鼠24只均分为模型组和对照组。对照组予正常饮食,模型组予高脂饮食,8周后处死大鼠,测定血清肝功能、血脂、血糖和胰岛素,分别以HE染色和苦味酸-天狼星红染色进行肝组织病理学观察,ELISA法测定肝组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,免疫组织化学法测定肝组织转化生长因子(TGF)-β1表达水平。

  模型组大鼠高脂喂养8周后,体质量、肝指数、肝功能、血脂、血胰岛素显著高于对照组,差异均有统计学意义。模型组大鼠病理组织学均出现明显的肝脂肪变性,且部分出现小叶内和汇管区炎性反应,部分肝组织出现明显的纤维化改变。模型组大鼠肝组织AngⅡ较对照组高。免疫组织化学检测显示模型组TGFβ1表达量明显高于对照组。Spearman相关性分析显示,大鼠肝组织内AngⅡ浓度增加程度与肝脂肪变积分和TGF-β1表达量均呈正相关。

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作者: 小哲 摘编 发布日期: 2012-10-23 阅读次数: