酒精性肝病机制研究成为热点，而饮酒模型对肝损伤的影响以及可能机制均还未知。3月26日，Hepatology同时在线刊发了两篇文章，均与不同饮酒模式（慢性饮酒和狂饮酒）的肝损伤机制相关。
西班牙Garcia-Ruiz等在大鼠的研究证明，狂饮酒肝损伤可能与下丘脑损伤而发生的全身胰岛素抵抗相关。研究者给大鼠连续三天喂食酒精（3g·kg-1·d-1），大鼠出现肝损伤并发生了胰岛素抵抗。
因为胰岛素调节肝脏葡萄糖的生成和白色脂肪组织脂肪分解，部分通过中枢神经系统信号通路完成。研究者在大鼠模式证实狂饮酒对胰岛素中枢信号通路有损伤。脑蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）参与负向调节胰岛素信号通路。定量PCR显示下丘脑PTP1B增加。他们进一步证实，PTP1B小分子抑制剂CPT-157633能预防酗酒导致的葡萄糖耐受不良。
另一项研究来自美国NIH国立酒精滥用和酒精中毒研究中心。研究者在慢性加狂饮喂养的小鼠中发现，慢性加狂饮酒精喂养能上调促炎细胞因子的表达，E-选择素升高在小鼠肝脏中性粒细胞浸润和损伤中起着重要作用。
文献阅读：
1. Garcia-Ruiz C， Fernandez-Checa JC. To binge or not to binge: Binge drinking disrupts glucose homeostasis by impairing hypothalamic but not liverinsulin signaling. Hepatology. 2013 Mar 26.
2. Bertola A， Park O， Gao B.
Chronic plus binge ethanol feeding synergistically induces neutrophil infiltration and liver injury: A critical role for E-selectin. Hepatology. 2013 Mar 26.
