肝脏是机体药物代谢的主要器官之一，也是受药物毒性损伤的主要靶器官之一。APAP（对乙酰氨基酚）具有抗热镇痛的作用，是目前多种抗感冒药物的主要成分，也是造成肝脏急性损伤的主要药物之一。研究表明，过量服用APAP容易造成急性肝组织坏死并造成急性肝功能衰竭，如何缓解APAP对肝脏的损伤是国际研究热点之一。
《肝脏学》杂志日前以《脂联素抗对乙酰氨酚引发肝脏损伤的潜在分子机制》为题，发表了中国温州医科大学教授李校堃研究团队的一项科研成果，首次揭示了脂联素具有抗APAP引发的肝脏损伤的新功能。
研究人员用高剂量的APAP造成脂联素基因敲除小鼠的肝脏损伤明显大于野生型小鼠，表现为线粒体功能损伤加重、肝脏细胞坏死及死亡率增加等，通过注射体外重组脂联素蛋白能够启动自噬，有效地减轻了APAP对实验小鼠的肝脏损伤，达到保护肝细胞的目的。该研究证实脂联素在APAP引起的急性肝损伤过程中具有保护作用，为进一步了解肝脏对抗APAP损伤的机制提供了重要依据，并有望成为开发新型抗急性肝脏损伤药物的靶点。
脂联素通过启动自噬发挥对急性肝损伤的保护作用
发布日期: 2014-10-17
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