近年来，《细胞》（Cell）和《癌细胞》（Cancer Cell）等杂志发表文章均提到，炎症与癌症密切相关。 在今年的美国消化疾病周（DDW）上，研究者也报告了不少急、慢性胰腺炎与胰腺癌相关的研究结果。由此可以看出，炎症有助于肿瘤细胞生长，胰腺癌发病过程中存在“炎症-癌症链”，早期抗炎治疗可阻断这一链条，有助于降低肿瘤发生率。
基因突变为炎症和癌症“牵线搭桥”
已有证据显示，慢性胰腺炎是胰腺癌的重要病因之一，其发病过程常涉及胰腺上皮内瘤变（PanIN）阶段，Kras基因突变在其中发挥重要作用。
本次年会上的一项研究显示，PRSS1基因突变者罹患急性胰腺炎的几率为80%，约半数急性胰腺炎将来可发展为慢性胰腺炎，四成慢性胰腺炎在70岁以前会发展为胰腺癌。
研究者强调，基因突变在炎症和肿瘤之间起了“牵线搭桥”作用。
Stat3信号通路参与急性胰腺炎癌变
在本次会议上，有学者报告了急性胰腺炎与胰腺癌的相关性研究。该研究用雨蛙素诱导出不同转基因型的急性胰腺炎小鼠模型，并在3个月内采集不同时间点的数据。
结果显示， Stat3信号通路参与急性胰腺炎的炎症反应，同时诱发 PanIN，其发病机制涉及以下因素：白介素（IL）-6的参与、 间质金属蛋白酶（MMP）-7的释放、Kras基因突变、PanIN的产生以及肿瘤细胞的增殖和迁移。
Stat3表达缺失可抑制PanIN产生，MMP-7表达受抑制可使小鼠肿瘤细胞缩小、转移率下降。
该研究得出以下结论：在炎性损伤后，胰腺细胞进展为胰腺导管细胞癌的进程中，Stat3信号通路发挥关键作用。
早期抗炎治疗可预防胰腺癌
一项研究报告了上皮细胞向间充质细胞转变，在急性胰腺炎和胰腺癌中的作用。
在诱导急性胰腺炎小鼠模型过程中，雨蛙素导致的急性炎症反应可诱发腺泡-导管细胞化生（ADMI），使上皮细胞向间充质细胞转变，从而促使PanIN产生。
在应用地塞米松治疗的小鼠中，胰腺组织炎性程度下降，而且在胰腺组织中未检测到PanIN细胞。
与接受非类固醇类抗炎药（舒林酸）治疗的小鼠（PanIN区大小为5.21 m2）相比，经地塞米松治疗小鼠的胰腺组织PanIN区大小为0.14 m2。
此外，在该模型中，衰老阻断子P16INK4A/P19ARF或TRP53的表达缺失，可导致正常胰腺细胞转化为PanIN细胞，并延缓PanIN细胞凋亡，进而促进肿瘤生成。
该研究还发现，抗炎治疗可在逆转组织损伤的同时，延缓PanIN进展。
研究结果提示，早期抗炎治疗可减小急性胰腺炎诱发胰腺癌的风险，降低胰腺炎患者的胰腺癌发生率。
