一、临床资料

患者女性，50岁，体质量60kg，因体检发现抗-HCV阳性、腹胀20d于2009年9月2日入院。20年前于当地献血600ml，并回输血浆。5年前患白癜风，未予药物治疗，间断行激光治疗。皮肤、巩膜无黄染，头皮可见5个类圆形直径1.0~2.5cm的白斑，可见肝掌，颈前可见2个蜘蛛痣，心、肺听诊未闻及异常，肝、脾肋下未触及，双下肢无水肿。肝功能：ALT87U/L，AST68U/L，白蛋白34g/L，球蛋白33.4g/L l血常规：白细胞计数3.89×10⁹/L，红细胞计数4.56X10/L，血红蛋白146g/L，血小板计数92×10⁹/L；HCV RNA 3.62Xl0⁵IU/ml；自身抗体：抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体、抗肝肾微粒体抗体、抗肝细胞溶质抗体均为阴性；甲状腺功能及肾功能正常；HCV为2a基因型；肝脏病理学检查：肝炎后肝硬化（G3、S4）。

入院后诊断为：（1）丙型肝炎肝硬化后代偿期A级（G3、s4）；（2）白癜风。抗病毒治疗应用聚乙二醇干扰素α180ug，每周1次皮下注射，利巴韦林800mg/d。治疗第2周复查肝功能正常，血常规：白细胞计数1.89×10⁹/L，中性粒细胞1.05×10⁹/L，红细胞计数4.12×10/L，血红蛋白126g/L，血小板计数86×10⁹/L；HCVRNA 6.02X10³IU/ml，口服“利可君”升高白细胞、血小板。治疗第4周HCV RNA<1000IU/ml，肝功能、甲状腺功能正常，血常规：白细胞计数2.16×10⁹/L，中性粒细胞计数1.55×10⁹/L，血红蛋白106g/L，血小板88×10⁹/L。治疗第8周患者头皮白斑面积扩大，颜面部出现2个直径0.5~1.0cm的类圆形白斑，HCV RNA<1000 IU/ml，肝功能正常，自身抗体阴性，血常规：白细胞计数1.56×10⁹/L，中性粒细胞计数0.95×10⁹/L，血红蛋白78g/L，血小板计数90×10⁹/L，利巴韦林减量为600mg/d，聚乙二醇干扰素α-2a减量为90ug每周1次皮下注射。第12周患者颜面部白斑消失，复查血红蛋白93g/L，中性粒细胞计数1.2×10⁶/L，利巴韦林恢复800mg/d，聚乙二醇干扰素α-2a为180ug/周。第14周患者颜面部白斑再次出现，给予三氧自体血液疗法（抽取患者100ml静脉血通过三氧治疗仪与三氧气体混合5min后重新回输到患者静脉中），每周1次治疗白癜风至抗病毒疗程结束，干扰素、利巴韦林剂量不变。第18周患者颜面部白斑消失，头皮白斑缩小。此后每月复查肝功能均正常，血红蛋白维持在90g/L，中性粒细胞计数1.0×10⁶/L。共治疗48周，治疗结束时患者头皮白斑处出现点片状色素沉着，复查HCV RNA<1000 IU/ml，肝、肾功能正常，甲状腺功能正常，自身抗体阴性，中性粒细胞计数1.2×10⁶/L，血红蛋白96g/L，肝脏病理学检测结果：肝炎后肝硬化（G2、S3）。停药后随访6个月，HCV RNA<1000 IU/ml。

二、讨论

本例患者在治疗4周时HCVRNA低于检测下限，实现了早期病毒学应答。但患者治疗中出现白癜风病情的加重及中性粒细胞、血色素的下降，干扰素、利巴韦林减量应用4周，结合患者感染HCV病史较长，为实现病毒的持续应答，将疗程延长至48周。患者治疗中未出现肝功能的失代偿，在治疗结束时复查肝脏病理学检查显示炎症及纤维化程度均减轻，6个月后复查HCV RNA<1000 IU/ml，实现了持续病毒学应答。

干扰素可能会加重已存在的自身免疫系统紊乱，其引起白癜风可能通过产生黑色素细胞抗体或激活细胞毒T淋巴细胞。本例患者在抗病毒治疗中白癜风加重，皮肤白斑扩大，将聚乙二醇干扰素减量应用后白斑缩小。患者经三氧自体血液疗法调节T淋巴细胞功能平衡免疫治疗白癜风后，皮肤白斑出现色素沉着，白癜风好转，因此我们能够完成抗病毒治疗疗程，实现持续病毒学应答。