肝脏的慢性炎症常常可导致肝脏纤维化。熊去氧胆酸-溶血磷脂乙酰胺（UDCA-LPE）是一种新的胆酸-磷脂结合物，它可在体内和体外发挥抗炎症和抗凋亡功能。因此，我们通过星状细胞激活模型和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）相关纤维化进展的鼠类模型来研究UDCA-LPE的抗纤维化作用。CL48肝脏细胞暴露于各种应激诱导状态，如蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）培养基或UDCA-LPE预孵育后TNFα/放线菌酮处理。随后，应用CL48细胞条件培养基培养LX2星状细胞以刺激纤维化形成。UDCA-LPE可以显著地下调α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、α1胶原、波形蛋白和TGF-β的表达。对GFβ1/Smad2/3通路进行分析显示在MCD培养基或TNFα/放线菌酮孵育的CL48细胞中及暴露于条件培养基的LX2细胞中，UDCA-LPE抑制Smad3激活。UDCA-LPE进一步降低与TGFβ1反应的pSmad3和pSmad2表达。在原代人肝脏星状细胞（HHStec）中，抑制TGFβ1/Smad2/3信号可下调目标基因表达得到了确认。为了验证UDCA-LPE的体内作用，给予C57BL/6小鼠喂养MCD 11周。通过腹膜内注射UDCA-LPE 30 mg/kg，每周三次，共2.5周，然后对NASH相关纤维化进展进行随访。UDCA-LPE可强烈降低肝脏中α-SMA、α1-胶原和TGFβ1表达，这与MCD小鼠的肝切除标本中α-SMA低水平表达及较少胶原沉积相一致。
结论：体内和体外试验都证明UDCA-LPE的抗纤维作用。通过阻断TGFβ1/Smad2/3信号，此结合物是肝脏纤维化反应的主要抑制调节因子。因此，UDCA-LPE是一种有前途的适用于预防慢性肝病纤维化进展的复合物。
结论：体内和体外试验都证明UDCA-LPE的抗纤维作用。通过阻断TGFβ1/Smad2/3信号，此结合物是肝脏纤维化反应的主要抑制调节因子。因此，UDCA-LPE是一种有前途的适用于预防慢性肝病纤维化进展的复合物。
