近日，泗洪县人民医院消化科研究人员发展论文，旨在制作大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)模型，检测不同时间点趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在SAP肺组织中的动态变化，探讨他们在SAP肺功能损害过程中的作用。研究指出，CXCL11/CXCR3可能参与大鼠SAP急性肺功能损害的发病过程。该文发表在2012年第21期《世界华人消化杂志》上。
48只SD大鼠，雌雄不限，随机分为2组:对照组(C组)，SAP组(P组)，每组24只.4%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型，剂量为1mL/kg，C组打开腹腔后仅仅翻动胰腺组织数次。每组随机分为4个亚组，每个亚组6只.4个组分别在1、3、6、12h抽血、处死，留取组织标本。分别检测各不同时间点组的血清淀粉酶、肺湿干重比，胰腺组织、肺组织病理，免疫组织化学法检测肺CXCL11及CXCR3的表达，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中的CXCL11的水平。
P组各亚组血清淀粉酶值明显升高(P<0.01vsC组);肺湿干重比值:P组3、6、12h组较C组明显升高(P<0.05);胰腺组织、肺组织病理:3、6、12hP组肺组织损伤明显;免疫组织化学显示P组CXCL11与CXCR3蛋白表达较C组表达明显增强(P<0.05)，ELISA显示:1、3、6、12hP组血清CXCL11蛋白较C组明显增高(P<0.01)。
