服用抗病毒药物如恩替卡韦，抑制乙型肝炎病毒（HBV），已被证明能降低肝细胞癌（HCC）的风险和阻止肝纤维化的进展。尚不清楚病毒抑制是否能导致临床结局改善，如减少肝癌，失代偿，和死亡。
编译自：Does HBV Suppression with Entecavir Affect Clinical Outcomes?jwatch，April 19, 2013
为了研究这个问题，欧洲研究人员开展了一项前瞻性研究，评估在服用恩替卡韦治疗慢性HBV感染患者中，是否病毒学应答（HBV DNA水平低于80 IU /毫升）能降低HCC，肝功能失代偿，或死亡的概率。他们还研究了在基线下恩替卡韦对严重的肝脏疾病的疗效，以及与疾病进展相关的基线因素。
该研究发表于5月份的GUT杂志上。[Gut. 2013 May;62(5):760-5. ]
该研究发表于5月份的GUT杂志上。[Gut. 2013 May;62(5):760-5. ]
研究共纳入372例患者（274例无肝硬化，89例代偿性肝硬化，9例肝硬化失代偿期）。中位随访时间为20个月。结果如下：
实现病毒学应答的累积概率在48周为68%，144周为93%。
病毒学应答不受基线疾病的严重程度的影响。
13例患者出现临床事件（失代偿，6；肝癌，3；死亡，7）。
肝硬化患者的疾病进展概率明显要高（HR，15.4；95%CI，3.4–69.5）。
病毒学应答与肝硬化患者疾病进展的风险减少相关（HR，0.22；p=0.04）。
HBV DNA<2000 IU/mL的阈值时，病毒学应答的不再与疾病进展风险降低相关（HR，0.20；p=0.10）。
J watch评论：
这项大型队列研究表明，恩替卡韦不仅有效地抑制乙型肝炎病毒的患者（不论肝脏疾病的严重程度如何），而且，更重要的是，能改善肝硬化的临床预后。无肝硬化的患者临床受益有限可能是由于随访期相对较短。
