门静脉高压是肝硬化发展过程中的重要病理生理环节，肝硬化失代偿期的多种并发症如食管静脉曲张出血（BOV）、腹水、肝肾综合征、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎等都与门静脉高压相关。门静脉高压发病机制较复杂，其病理生理机制主要有肝内阻力增加、门静脉血流量增加、静脉曲张及侧支循环形成、门体分流性脑病的产生等。
食管/胃底静脉曲张的防治策略
食管/胃底静脉曲张出血的主要预防措施为：（1）反复进行内镜下套扎直至根治曲张状态；（2）使用非选择性β受体阻滞剂，使肝静脉压力阶差（HVPG）降低至少20%，或者保持HVPG在12 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）以下。
控制急性出血的策略是：（1）立即输血至血红蛋白达到70～90g/L；（2）静脉注射血管活性药物（特利加压素、生长抑素或奥曲肽，使用2～5 d），且12h内应行内镜下套扎治疗；（3）应用广谱抗生素治疗5d；（4）如果患者Child分级为C级或B级合并活动性出血，则考虑行紧急经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。
美国肝病学会、中华医学会消化病学分会等权威组织对BOV治疗药物的推荐中一致认为：血管活性药物（血管加压素、特利加压素、生长抑素、奥曲肽）是治疗BOV的有效药物。此外，美国肝病学会（AASLD）指南进一步指出，特利加压素可以有效控制急性BOV，并可降低死亡风险。
肝肾综合征的药物治疗
欧洲肝病学会肝肾综合征临床指南和急性透析质量指导组肝肾综合征共识均推荐，特利加压素（1 mg/4～6h静脉输注）+白蛋白是1型肝肾综合征的一线治疗方案，特利加压素可有效降低门脉高压，恢复有效循环血量。特利加压素的可替代药物（如去甲肾上腺素或盐酸米多君+奥曲肽）联合白蛋白治疗1型肝肾综合征，其证据非常有限。
小结
门脉压力增加促使门体静脉侧支循环的形成，进而加重内脏和体循环的高动力状态；门静脉高压会导致肝硬化患者食管静脉曲张出血，同时还影响腹水、肝肾综合征等相关并发症的发生、发展。目前治疗肝硬化患者的新理念在于早期干预，防止疾病进展，避免或推迟肝硬化失代偿期并发症的出现以及肝移植手术的需求。
