HCV是一个严重的全球健康问题，它能引起一定数量全球范围内感染者的慢性感染。干扰素和干扰素刺激基因(ISG)可以在HCV感染时扩增，但是却不能清除大多数受感染人群肝脏内的HCV，而且这种机制也尚不完全清楚。微小核糖核酸(miRNA)已经与许多生物过程控制相关，包括干扰素的信号传导的控制。为了更多的了解细胞miRNA在HCV抑制宿主抗病毒反应中可能采取的对抗措施，一组miRNA序列被用于体外细胞培养物中生长的HCV感染的原代人肝细胞(PHH)中。一组miRNA在HCV感染的PHH中被调整。研究者关注的是miR-373，因为它在HCV感染的PHH中被显著上调。这里分析HCV感染期间mir-373的功能。HCV感染可以使肝脏中和HCV感染的肝活组织检查标本中的miR-373表达上调。此外，还发现了miR-373可以直接靶向JAK1和干扰素信号传导途径的重要因素-干扰素调节因子9(IRF9)。由HCV感染上调的miR-373也抑制了转导与转录激活因子1(STAT1)的磷酸化，它同时也参与了ISGF3复合物的形成和ISG的表达。敲除了miR-373的肝细胞可以增强JAK1和IRF9表达，并降低了HCV RNA的复制。最终，结果证明了miR-373在HCV感染期间可以通过JAK1和IRF9上调控和负调控I型干扰素信号转导途径。该项研究结果提供了一种抗病毒干预的潜在的药物治疗方法。
吉林大学第一医院肝病科 邵望舒 摘译
本文首次发表于[J Virol，2015，Jan 14]
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