急性失代偿期肝硬化(AD)定义为肝硬化患者的腹水、肝性脑病(HE)或静脉曲张出血(VH)的急性发展/恶化。以严重的全身炎症和器官衰竭为特征的AD亚组，这些特征是慢加急性肝衰竭(ACLF)的标志，这是一种独特的临床综合征，与极高的短期死亡风险相关。
急性失代偿期肝硬化的高凝和低纤溶可能与疾病进展和凝血相关并发症有关。我们进行了一项前瞻性研究，目的是:①描述AD患者的凝血改变;②评估这些改变是否可以预测慢加急性肝衰竭(ACLF)和出血/血栓形成。前瞻性招募在院的急性失代偿期肝硬化患者，并进行广泛的凝血分析，包括凝血因子、凝血调节蛋白修饰的凝血酶生成试验，并评估内源性凝血酶生成能力(ETP;血浆高凝性标记)、纤溶因子和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(纤溶激活标记)。用c反应蛋白(CRP)评估炎症严重程度。在研究的第1部分，我们比较了AD患者与对照组(稳定失代偿和代偿性肝硬化)的凝血情况。在研究的第二部分，我们前瞻性地随访了AD患者1年，并调查了ACLF和出血/血栓形成的预测因子。
共招募了169名AD患者（终末期肝病模型中位数评分20；CLIF-C AD中位数评分54)。与对照组相比，AD与更明显的高凝相关(ETP:871与750与605nmol/L每分钟；P<0.0001)，纤溶激活无差异。在随访中，55人发展为aclf。clif-cad、crp和child-pugh与aclf独立相关。结合这些变量的预测模型（padua模型）准确地识别出aclf高风险个体（auroc ci="" n="11)；CRP和抗纤溶因子PAI-1">50ng/ml与血栓形成有关(n=14)。Padua模型的预后价值在一个独立的双中心欧洲队列(n=301)中得到验证。 总之，在一个前瞻性的AD住院患者队列中，我们发现凝血和纤溶改变与ACLF的发展之间没有联系。因此，与最近的假说相反，高凝和低纤溶状态不太可能直接参与AD的进展，不能作为治疗位点。全身炎症的严重程度和肝脏失代偿是ACLF最强的独立预测因素。结合血浆CRP水平、CLIF-C AD评分和Child分级的预测模型准确地识别了随后发展为ACLF的AD患者。如果得到进一步证实，Padua AD模型可能成为一个额外的手段，以改进对考虑新的疾病改善疗法的AD患者的识别，并加快肝移植的评估。
摘译自ZANETTO A, PELIZZARO F, CAMPELLO E, et al. Severity of systemic inflammation is the main predictor of ACLF and bleeding in individuals with acutely decompensated cirrhosis[J]. J Hepatol, 2022. DOI: 10.1016/j.jhep.2022.09.005. [Epub ahead of print].
（吉林大学第一医院肝胆胰内科 许珉 辛桂杰 报道）
