在节食期间,肝脏将脂肪酸分解,产生丙酮和其他酮类,这些酮类可被周围组织用作一种能源。对mTORC1(免疫抑制物“雷怕霉素”的作用目标)在肝脏中的作用所做的一项研究表明,节食抑制多组分mTORC1的活性。mTORC1的抑制是PPARalpha的激发所必需的,后者是打开“酮生成作用”中所涉及基因的一个主调控因子。来自衰老小鼠的肝脏mTORC1信号作用增强,PPARalpha活性降低,酮类的生成量也降低。关于mTORC1在肝脏中促进一种衰老表现型的发现,与这一通道的抑制在几种生物中能够增加寿命的发现非常一致。










