纤维化进展可增加一些慢性肝病的死亡率。由于慢性肝病发展缓慢，所以控制其进展和缓解的机制很难模拟。一项研究通过使IL-10-/-小鼠、IL-12/23（p40）-/- 小鼠和IL-13Rα2-/-小鼠杂交后产生三重敲除（TKO）小鼠，发现与野生型小鼠相比，曼氏血吸虫感染的TKO小鼠的炎症、肝纤维化和死亡率显著增加。
纤维化进展可增加一些慢性肝病的死亡率。由于慢性肝病发展缓慢，所以控制其进展和缓解的机制很难模拟。一项研究通过使IL-10-/-小鼠、IL-12/23（p40）-/- 小鼠和IL-13Rα2-/-小鼠杂交后产生三重敲除（TKO）小鼠，发现与野生型小鼠相比，曼氏血吸虫感染的TKO小鼠的炎症、肝纤维化和死亡率显著增加。所有TKO小鼠在感染10周后死亡。发病率和死亡率与终末期肝病的各种临床表现，包括门脉高压、肝脾肿大、胃肠道出血、腹水、血小板减少症、食管胃底静脉曲张、贫血和肝酶水平升高相关。此外，研究发现IL-10、IL-12p40和IL-13Rα2可降低促纤维化细胞因子IL-13的产生和活性，而IL-13中和抗体可降低曼氏血吸虫感染的TKO小鼠的病死率和死亡率。
研究表明，IL-10、IL-12p40和IL-13Rα2共同作用可抑制曼氏血吸虫感染小鼠的肝纤维化进展。该模型可快速再现终末期肝硬化患者中多种并发症的发生，所以可用于评估治疗血吸虫肝纤维化或辅助性Th2细胞介导免疫应答相关纤维化的药物的疗效。
研究表明，IL-10、IL-12p40和IL-13Rα2共同作用可抑制曼氏血吸虫感染小鼠的肝纤维化进展。该模型可快速再现终末期肝硬化患者中多种并发症的发生，所以可用于评估治疗血吸虫肝纤维化或辅助性Th2细胞介导免疫应答相关纤维化的药物的疗效。
Gastroenterology. 2011；141（6）：2200-2209
