背景：决定酒精性和非酒精性脂肪肝进展并进一步发展为肝硬化和肝癌危险的病理机制和影响因素目前知之甚少。本研究旨在鉴定可区分脂肪性肝炎和脂肪变性的潜在分子标记。
方法和结果：全基因组芯片分析用以明确脂肪性肝炎与脂肪变性及对照样品间存在的差异表达基因。应用基因本体（GO）数据库分析差异表达基因的功能并鉴定疾病相关的生物学过程。在两个样本队列的87例肝脏样本中，应用实时定量PCR（qRT-PCR）对筛选出的46个候选基因进行了验证。GO分析发现，脂肪性肝炎中下调的基因主要与代谢过程有关，上调基因与癌症进展和增殖有关。在外科手术切除的脂肪性肝炎肝脏样本中，有39个基因表达显著上调，在经皮肝穿刺活检的脂肪性肝炎样本中，显著上调的基因为30个。此外，人肝组织免疫组化染色显示，脂肪性肝炎中AKR1B10蛋白表达显著增强。
结论：脂肪性肝炎的发展以不同分子变化为特征。最突出的是KRT23和AKR1B10，我们发现与脂肪肝和正常肝相比，其在脂肪性肝炎中的表达有显著差异。KRT23和AKR1B10可作为未来的潜在生物学标志物以及脂肪性肝炎进展为HCC的标志分子。
PLoS One. 2012；7（10）:e46584.
方法和结果：全基因组芯片分析用以明确脂肪性肝炎与脂肪变性及对照样品间存在的差异表达基因。应用基因本体（GO）数据库分析差异表达基因的功能并鉴定疾病相关的生物学过程。在两个样本队列的87例肝脏样本中，应用实时定量PCR（qRT-PCR）对筛选出的46个候选基因进行了验证。GO分析发现，脂肪性肝炎中下调的基因主要与代谢过程有关，上调基因与癌症进展和增殖有关。在外科手术切除的脂肪性肝炎肝脏样本中，有39个基因表达显著上调，在经皮肝穿刺活检的脂肪性肝炎样本中，显著上调的基因为30个。此外，人肝组织免疫组化染色显示，脂肪性肝炎中AKR1B10蛋白表达显著增强。
结论：脂肪性肝炎的发展以不同分子变化为特征。最突出的是KRT23和AKR1B10，我们发现与脂肪肝和正常肝相比，其在脂肪性肝炎中的表达有显著差异。KRT23和AKR1B10可作为未来的潜在生物学标志物以及脂肪性肝炎进展为HCC的标志分子。
PLoS One. 2012；7（10）:e46584.
