随着直接作用抗病毒药物的出现（DAA），对慢性HCV感染的治疗进展迅速。然而，病毒的清除仍然与肝天然免疫系统联系紧密。患者IFN刺激基因（ISG）基线激活增高（称为干扰素难治），形成强抗病毒反应的可能性小，而治疗可使病毒清除。这一现状使细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）和其它IFN反应调节因子由于对IFN反应的调节作用成为IFN难治表型预测的主要候选指标。
AXL是种受体酪氨酸激酶，是免疫系统髓细胞IFN信号的主要调节分子。澳大利亚的研究者发现无论体内、体外实验，HCV感染后AXL表达都上调。这可能由I/III型IFNs和炎性信号通路调节。AXL抑制IFNα介导的ISG表达，致体外抗HCV病毒效应减弱。另外，拥有IFNL3 rs12979860基因型的患者有治疗反应--肝脏中AXL低表达，而血中AXL强诱导。研究者认为，在rs12979860基因型患者，肝脏AXL表达增高可能介导了IFN难治表型特性，与病毒的低清除率相关。
原文题目：Read SA, Tay ES, Shahidi M,et al. Hepatitis C Virus Driven AXL Expression Suppresses the Hepatic Type I Interferon Response. [PLoS One. 2015,10(8):e0136227.]
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