【据《J Hepatol》2018年3月报道】题：一种简单的通过饮食和化学诱导的非酒精性脂肪性肝炎的小鼠模型，可迅速进展成脂肪肝、肝纤维化和肝癌（作者Tsuchida T等）
虽然大多数非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者仅有脂肪变性而没有进展，但仍有相当一部分发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），这部分可能进一步发展为肝硬化和肝癌（HCC）。许多建立饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型需要24-52周，这使得测试药物反应成本高而且耗时久。
我们试图通过使用一种富含高脂、高糖和高胆固醇的西方饮食（WD），结合每周在腹腔内给予低剂量的促进剂四氯化碳（CCl4），建立一种具有快速广泛纤维化和肝细胞癌进展的小鼠非酒精性脂肪性肝炎模型。
C57BL/6J小鼠喂食正常饮食（ND）±四氯化碳或西方饮食（WD）±CCl4 12周和24周。CCl4 的添加加重了由西方饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎，纤维化和肿瘤的症状，在12周产生第3阶段纤维化，并且在24周发展成肝癌。此外，全肝转录组分析表明，给予西方饮食联合四氯化碳的小鼠体内的分子通路和免疫紊乱与患有非酒精性脂肪性肝炎的人极为相似。
我们的小鼠NASH模型具有晚期肝纤维化及肝癌迅速进展的特点，并能模仿人类非酒精性脂肪性肝炎的组织学、免疫学和转录特征，这表明它将是一个有用的实验临床前药物测试工具。
已经建立起来的小鼠模型能概括人类脂肪肝疾病的发展阶段，从简单的脂肪变性到炎症再到纤维化最后发展成癌症。本模型中该基因表达的功能途径和免疫异常与人类疾病极其相似。该模型的简便性和重复性使其成为研究疾病发病机制和检验新治疗方法的理想选择。
吉林大学第一医院肝病科 罗利婷，牛俊奇 报道
