宿主细胞与HBV间的相互作用是慢性乙肝发病机制研究的一个重要领域，也是新药研发的重要领域。
在3月25日的APASL2010年会继续医学课程中，中国工程院院士、复旦大学上海医学院闻玉梅教授介绍了这方面的最新研究进展。
HNF4α与HBV持续感染相关 在HBV复制转基因小鼠中，HBV在小鼠出生后早期发育时的转录和复制水平与肝脏肝细胞核因子4α（HNF4α）表达水平相关。敲除肝内HNF4α导致HBV转录和复制能力丧失，表明HNF4α在体内与HBV的复制密切相关。此外，在出生后发育时期，HNF4α的表达水平和HBV的生物合成水平呈平行升高趋势。提示HNF4α对HBV生物合成的发育调控可能有助于病毒的持续感染。
HBV复制与肝细胞瘦素受体表达相关 在肝脏，瘦素通过其受体发挥促纤维化形成及促HCC生长的作用。体外研究显示，与无HBV复制的细胞相比，发生HBV复制的细胞其瘦素受体亚基OB-RL mRNA转录水平及蛋白表达水平均显著降低。研究还显示，对于有HBV复制的细胞，抗病毒药物在体外可使细胞OB-RL mRNA转录及蛋白表达水平均升高，提示抑制HBV复制可逆转OB-RL表达的降低。
HBsAg诱导CyPA细胞外分泌 表达HBsAg的转基因小鼠的血清亲环素A（CyPA）水平升高。HA-SHBs转染小鼠的肝脏点状坏死灶与HBsAg阳性肝细胞共存，且HBsAg阳性肝细胞周围炎细胞积聚。提示HBsAg诱导的CyPA分泌可能与HBV感染有关。CyPA可能是抑制宿主细胞HBsAg表达或分泌的新药物靶点。
