铁校正 T1（cT1）是肝脏磁共振无创定量标志物，当前指南仅将其用于代谢相关脂肪性肝炎（MASH）肝脏损伤分层，仅聚焦肝脏局部病变。既往研究证实代谢相关脂肪性肝病（MASLD）可通过全身慢性炎症、肠 - 肝轴紊乱升高肝外肿瘤风险，且 cT1 与心血管不良事件相关，提示其可反映全身疾病负荷，但尚无大型前瞻性队列明确 cT1 与肝外恶性肿瘤的关联。本研究旨在探究 cT1 升高是否独立预测远期肝肿瘤以外恶性病变发生风险。

2026年7月，全惠妍、许硕宰、裵圣雅、林泰燮、金宰庆（韩国延世大学消化内科团队），采用 Fine–Gray 亚分布竞争风险模型，校正人口学、生活方式、代谢、肝肾功能混杂因素；设置 771ms 为 cT1 最佳分层截断值；开展分肿瘤亚型、分性别、地标分析、IPTW 加权等多重敏感性验证；采用 FDR 校正多重比较偏倚的研究方法。发现整体发病情况：随访期间共 1144 例受试者确诊肝外恶性肿瘤。连续变量回归结果：校正全部混杂后，cT1 每升高 1 个标准差（约 55ms），肝外肿瘤风险独立升高 11.6%（HR=1.116，95% CI 1.033–1.205，P=0.005）；高龄、男性、FIB-4 升高同样为独立危险因素，而肝脏脂肪 PDFF 呈独立负相关（HR=0.906，P=0.024），提示单纯脂肪肝不升高全身肿瘤风险。分层曲线结果：以 771ms 分组，cT1≥771ms 人群肝外肿瘤累积发病率 6.1%，低数值组仅 4.6%（Gray 检验 P=0.002）；多变量校正后该组肿瘤风险升高 40.4%（HR=1.404，P＜0.001）。肿瘤亚型特异性：连续模型中 cT1 升高显著增加泌尿系、胸内呼吸、淋巴造血系统肿瘤风险；经 FDR 多重检验校正后，仅泌尿系肿瘤关联稳定显著；截断值分析提示 cT1 升高同时升高结直肠癌、泌尿系肿瘤发病风险。分层验证：男女人群关联趋势一致，女性效应值略高；剔除随访前 1/2 年新发肿瘤的地标分析、IPTW 加权分析均不改变核心结论，排除反向因果干扰。

该研究提出肝脏 MRI 铁校正 T1（cT1）升高与远期肝外恶性肿瘤发病风险独立相关，提示肝脏纤维化-炎症负荷可反映全身促癌病理进程。cT1 有望作为全身肿瘤风险分层补充标志物，但受人群、检测成本限制，暂无法单独用于临床诊疗，仍需多种族、同步生化影像的独立前瞻性队列外部验证。首次在数万人大规模人群证实：反映肝脏活动性纤维化炎症的 cT1 可独立预测全身肝外肿瘤，突破该指标仅用于肝病评估的局限；区分 “单纯脂肪肝” 与 “脂肪性肝炎伴纤维化炎症” 的远期肿瘤预后差异，解释代谢健康肥胖人群肿瘤风险更低的临床现象；771ms 肿瘤风险临界值低于 MASH 高危截断值（825ms），提示轻度肝脏炎症即可驱动全身促癌病理通路；临床可采用 FIB-4 初筛、cT1 精准分层的阶梯化策略识别高肿瘤风险人群。但是，队列以欧洲白人中老年志愿者为主，存在健康志愿者偏倚，结论难以直接推广至亚裔、青年及住院肝病患者；血液生化检测较 MRI 提前中位 9.2 年，存在混杂指标时间错配；仅单次基线 cT1，无法反映肝脏炎症动态变化；观察性队列仅能证明关联，无法确立因果关系；随访时长仅 4.28 年，对长潜伏期肿瘤评估不足；单厂商、单切面 MRI 检测存在检测偏倚。

摘译自：Chon HY, Heo SJ, Bae S, et al . Hepatic fibro-inflammation measured by magnetic resonance imaging iron-corrected T1 predicts extrahepatic cancer risk: a UK Biobank study[J]. Clin Mol Hepatol, 2026 . DOI: 10.3350/cmh.2025.1372.[Epub ahead of print] 

（吉林大学第一医院院感染病中心肝病科 刘晨旭 季慧范  报道）