背景：我们实验室应用基因芯片分析表明一种新的神经连接蛋白4（NLG4）突触通路调节NK细胞与星状细胞（HSCs）的粘附（识别）。
目的：评估NLG4在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）结局中的作用。
方法：在无代谢综合征或其他肝病病因的成人NAFLD患者中，评价年龄、性别、BMI、血清维生素D水平、AST、ALT、空腹胰岛素水平、HbA1c、HOMA-IR评分、TG、HDL、LDL和CRP与组织学结果（脂肪变性百分比，炎症坏死活动度和纤维化评分）的相关性。在体外，从低/正常维生素D水平的供体中获得外周血淋巴细胞，应用FACS分析NK活性，通过共培养分析其与人星状细胞系（LX2）细胞的识别效果。
结果：72例患者符合纳入/排除标准，44例为男性，肝活检的平均年龄为39.4±10.6岁，BMI为29±2.8。没有患者为肝硬化，其评分≤F3和≤A3。我们发现血清维生素D水平是肝组织病理程度的最重要预测因素。维生素D水平正常、不足、缺乏的患者分别有15例（21%，9例男性）、21例（29.1%，14例男性）和36例（49.9%，21例男性）。低维生素D水平可降低肝脏脂肪含量，但增加肝损伤（CRP、纤维化评分和炎症坏死活动度）、胰岛素抵抗（血清胰岛素水平、HbA1c和HOMA-IR 评分）和CRP。与维生素D水平正常且轻度肝损伤（A1/F1）的供体相比，低维生素D水平供体的淋巴细胞在体外可增加HSCs活化。低维生素D水平供体的NK细胞数量较少，且NLG4表达较低，可降低HSC识别，进而增加HSC活化。维生素D孵育可增加NLG4表达、HSC识别，因此降低HSC活化
结论：低维生素D水平可预测严重的胰岛素抵抗和肝损伤。免疫学解释表明其可以作为一种新的机制，即破坏NK-HSC识别的免疫机制。
目的：评估NLG4在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）结局中的作用。
方法：在无代谢综合征或其他肝病病因的成人NAFLD患者中，评价年龄、性别、BMI、血清维生素D水平、AST、ALT、空腹胰岛素水平、HbA1c、HOMA-IR评分、TG、HDL、LDL和CRP与组织学结果（脂肪变性百分比，炎症坏死活动度和纤维化评分）的相关性。在体外，从低/正常维生素D水平的供体中获得外周血淋巴细胞，应用FACS分析NK活性，通过共培养分析其与人星状细胞系（LX2）细胞的识别效果。
结果：72例患者符合纳入/排除标准，44例为男性，肝活检的平均年龄为39.4±10.6岁，BMI为29±2.8。没有患者为肝硬化，其评分≤F3和≤A3。我们发现血清维生素D水平是肝组织病理程度的最重要预测因素。维生素D水平正常、不足、缺乏的患者分别有15例（21%，9例男性）、21例（29.1%，14例男性）和36例（49.9%，21例男性）。低维生素D水平可降低肝脏脂肪含量，但增加肝损伤（CRP、纤维化评分和炎症坏死活动度）、胰岛素抵抗（血清胰岛素水平、HbA1c和HOMA-IR 评分）和CRP。与维生素D水平正常且轻度肝损伤（A1/F1）的供体相比，低维生素D水平供体的淋巴细胞在体外可增加HSCs活化。低维生素D水平供体的NK细胞数量较少，且NLG4表达较低，可降低HSC识别，进而增加HSC活化。维生素D孵育可增加NLG4表达、HSC识别，因此降低HSC活化
结论：低维生素D水平可预测严重的胰岛素抵抗和肝损伤。免疫学解释表明其可以作为一种新的机制，即破坏NK-HSC识别的免疫机制。
