慢性肝损伤、肝细胞增殖修复过程中，包括肝祖细胞(HPC)在内的胆管反应出现于汇管区，它们可再生肝实质。HPC存在一个由肌成纤维细胞、巨噬细胞和层黏连蛋白基质组成的微环境中。Galectin-3(Gal-3)β-半乳糖苷结合凝集素结合蛋白在小鼠和人类的肝损害时表达。研究Gal-3在HPC活化时的作用。通过饮食诱导野生型和Gal-3型（-/-）小鼠肝细胞（胆碱缺乏乙硫氨酸饮食）和胆道（3,5-二乙酯-1,4-二氢克力丁饮食）损害，以此研究肝祖细胞的活化机制。研究结果显示，HPC增殖在Gal-3（-/-）小鼠中显著降低。Gal-3（-/-）小鼠缺少层黏连结构，未能形成一个肝祖细胞有利微环境。GaL-3可增强肝祖细胞在层黏连蛋白中以未分化形式的黏附和增生，HPC可以在分泌Gal-3的野生型小鼠中分离出。这些影响在Gal-3抑制剂乳糖处理的野生型细胞和Gal-3（-/-）HPC中是减弱的。体外Gal-3（-/-）可增强肝细胞功能和使胆管及肝细胞分化标志物过早地上调分化，以及调节细胞周期基因导致G0/G1期阻滞。最终，研究者认为，Gal-3对于受损肝脏的HPC未分化扩展所需的微环境是必须的。
吉林大学第一医院肝病科 杨坤 摘译
本文首次发表于[Gut，2015，64(2)：312-321]
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